SINAPTOGÊNESE: DESENVOLVIMENTO, MATURAÇÃO E DOENÇAS - GEOGRAFÍA - 2025

A sinaptogênese é a formação de sinapses entre neurônios do sistema nervoso. Uma sinapse é uma junção ou contato entre dois neurônios, o que permite que eles se comuniquem, contribuindo para nossos processos cognitivos.

A troca de informações entre dois neurônios geralmente ocorre em uma direção. Portanto, existe um neurônio chamado "pré-sináptico", que envia as mensagens, e um "pós-sináptico" que é aquele que as recebe.

Embora a sinaptogênese ocorra ao longo da vida de um ser humano, há estágios em que ocorre muito mais rapidamente do que em outros. Esse processo mantém vários trilhões de sinapses trocando dados no cérebro.

A sinaptogênese ocorre continuamente em nosso sistema nervoso. À medida que aprendemos e vivemos novas experiências, novas conexões neurais são formadas em nosso cérebro. Isso ocorre em todos os animais com cérebro, embora seja especialmente pronunciado em humanos.

Quanto ao cérebro, maior não significa melhor. Por exemplo, Albert Einstein tinha um cérebro de tamanho completamente normal. Portanto, foi deduzido que a inteligência está relacionada à quantidade de conexões entre as células cerebrais, e não ao número de neurônios.

É verdade que a genética desempenha um papel fundamental na criação de sinapses. Porém, a manutenção da sinapse é determinada, em maior medida, pelo ambiente. Isso se deve a um fenômeno chamado plasticidade cerebral.

Isso significa que o cérebro tem a capacidade de mudar de acordo com os estímulos externos e internos que recebe. Por exemplo, enquanto você está lendo este texto, é possível que novas conexões cerebrais sejam formadas se em alguns dias você continuar a se lembrar delas.

Sinaptogênese em neurodesenvolvimento

As primeiras sinapses podem ser observadas por volta do quinto mês de desenvolvimento embrionário. Especificamente, a sinaptogênese começa por volta das dezoito semanas de gestação e continua a mudar ao longo da vida.

Durante este período, ocorre uma redundância sináptica. Isso significa que mais conexões são estabelecidas na conta e, aos poucos, são eliminadas seletivamente ao longo do tempo. Assim, a densidade sináptica diminui com a idade.

Surpreendentemente, os pesquisadores descobriram um segundo período de elevada sinaptogênese: a adolescência. No entanto, esse crescimento não é tão intenso quanto o que ocorre durante o desenvolvimento intrauterino.

Período crítico

Neurônio

Há um período crítico crítico na sinaptogênese que é seguido pela poda sináptica. Isso significa que as conexões neurais não utilizadas ou desnecessárias são removidas. Durante esse período, os neurônios competem entre si para criar conexões novas e mais eficientes.

Parece que há uma relação inversa entre densidade sináptica e habilidades cognitivas. Desta forma, nossas funções cognitivas são refinadas e tornam-se mais eficientes à medida que o número de sinapses é reduzido.

O número de sinapses que se originam neste estágio é determinado pela genética do indivíduo. Após este período crítico, as conexões excluídas não podem ser recuperadas posteriormente.

Graças às pesquisas, sabe-se que os bebês podem aprender qualquer idioma antes do início da poda sináptica. Isso porque seus cérebros, repletos de sinapses, estão preparados para se adaptar a qualquer ambiente.

Por isso, neste momento, conseguem diferenciar todos os sons de diferentes línguas sem dificuldades e estão predispostos a aprendê-los.

Porém, uma vez expostos aos sons da língua materna, eles começam a se acostumar com eles e a identificá-los muito mais rapidamente com o tempo.

Isso se deve ao processo de poda neural, mantendo as sinapses mais utilizadas (aquelas que suportam, por exemplo, os sons da língua materna) e descartando aquelas que não são consideradas úteis.

Maturação sináptica

Uma vez que uma sinapse é estabelecida, ela pode durar mais ou menos dependendo de quantas vezes repetimos um comportamento.

Por exemplo, lembrar nosso nome significaria sinapses muito bem estabelecidas, que são quase impossíveis de quebrar, já que o evocamos muitas vezes em nossas vidas.

Quando uma sinapse nasce, ela possui um grande número de inervações. Isso ocorre porque novos axônios tendem a inervar as sinapses existentes, tornando-as mais firmes.

No entanto, à medida que a sinapse amadurece, ela se diferencia e se separa das outras. Ao mesmo tempo, as outras conexões entre os axônios retraem menos do que a conexão madura. Este processo é denominado depuração sináptica.

Outro sinal de maturação é que o botão terminal do neurônio pós-sináptico aumenta de tamanho e pequenas pontes são criadas entre eles.

Sinaptogênese reativa

Talvez, a esta altura, você já tenha se perguntado o que acontece após um dano cerebral que destrói algumas sinapses existentes.

Como você sabe, o cérebro está em constante mudança e tem plasticidade. Portanto, após a lesão, ocorre a chamada sinaptogênese reativa.

Consiste em novos axônios que brotam de um axônio não danificado, crescendo em um local sináptico vazio. Esse processo é guiado por proteínas como caderinas, laminina e integrina. (Dedeu, Rodríguez, Brown, Barbie, 2008).

No entanto, é importante notar que eles nem sempre crescem ou fazem sinapses de forma adequada. Por exemplo, se o paciente não está recebendo o tratamento correto após lesão cerebral, essa sinaptogênese pode ser mal-adaptativa.

Doenças que influenciam a sinaptogênese

A alteração da sinaptogênese tem sido relacionada a várias condições, principalmente doenças neurodegenerativas.

Nessas doenças, entre as quais o Parkinson e o Alzheimer, há uma série de alterações moleculares que ainda não estão totalmente esclarecidas. Isso leva à eliminação massiva e progressiva de sinapses, refletindo em déficits cognitivos e motores.

Uma das alterações encontradas está nos astrócitos, tipo de células gliais envolvidas na sinaptogênese (entre outros processos).

Parece que no autismo também existem anormalidades na sinaptogênese. Descobriu-se que esse distúrbio neurobiológico é caracterizado por um desequilíbrio entre o número de sinapses excitatórias e inibitórias.

Isso se deve a mutações nos genes que controlam esse equilíbrio. O que resulta em alterações na sinaptogênese estrutural e funcional, bem como na plasticidade sináptica. Isso também parece ocorrer na epilepsia, síndrome de Rett, síndrome de Angelman e síndrome do X frágil.

Referências

1. García-Peñas, J., Domínguez-Carral, J., & Pereira-Bezanilla, E. (2012). Transtornos de sinaptogênese no autismo. Implicações etiopatogênicas e terapêuticas. Revista de Neurología, 54 (Suppl 1), S41-50.
2. Guillamón-Vivancos, T., Gómez-Pinedo, U., & Matías-Guiu, J. (2015). Astrócitos em doenças neurodegenerativas (I): função e caracterização molecular. Neurology, 30 (2), 119-129.
3. Martínez, B., Rubiera, AB, Calle, G., & Vedado, MPDLR (2008). Algumas considerações sobre neuroplasticidade e doença cerebrovascular. Geroinfo, 3 (2).
4. Rosselli, M., Matute, E., & Ardila, A. (2010). Neuropsicologia do desenvolvimento infantil. México, Bogotá: Editorial El Manual Moderno.