O QUE É DOMINÂNCIA INCOMPLETA? (COM EXEMPLOS) - BIOLOGIA - 2024

A dominância incompleta é aquela em que o alelo dominante não mascara o efeito do alelo recessivo completamente do fenômeno genético; ou seja, não é completamente dominante. É também conhecido como semidominância, um nome que descreve claramente o que acontece nos alelos.

Antes de sua descoberta, o que se observava era o domínio total dos personagens na prole. A dominância incompleta foi descrita pela primeira vez em 1905 pelo botânico alemão Carl Correns, em seus estudos sobre a cor das flores da espécie Mirabilis jalapa.

Fenótipo intermediário na geração F1 causado por dominância incompleta

O efeito da dominância incompleta torna-se evidente quando uma prole heterozigota de um cruzamento entre homozigotos é observada.

Nesse caso, a prole tem um fenótipo intermediário ao dos pais e não o fenótipo dominante, que é o que se observa nos casos em que a dominância é completa.

Em genética, dominância se refere à propriedade de um gene (ou alelo) em relação a outros genes ou alelos. Um alelo mostra dominância quando suprime a expressão ou domina os efeitos do alelo recessivo. Existem várias formas de dominância: dominância completa, dominância incompleta e codominância.

Na dominância incompleta, o aparecimento da prole é o resultado da influência parcial de ambos os alelos ou genes. A dominância incompleta ocorre na herança poligênica (muitos genes) de características como a cor dos olhos, flores e pele.

Exemplos

Existem vários casos de dominância incompleta na natureza. Porém, em alguns casos, é necessário mudar o ponto de vista (organismo completo, nível molecular, etc.) para identificar os efeitos desse fenômeno. aqui estão alguns exemplos:

As flores do experimento de Correns (

O botânico Correns fez um experimento com flores da planta comumente chamada de Dondiego à noite, que apresenta variedades de flores totalmente vermelhas ou totalmente brancas.

Correns fez cruzamentos entre plantas homozigóticas de cor vermelha e plantas homozigóticas de cor branca; a prole apresentou fenótipo intermediário ao dos pais (coloração rosa). O alelo de tipo selvagem para a cor vermelha da flor é designado (RR) e o alelo branco é (rr). Assim:

Geração parental (P): RR (flores vermelhas) x rr (flores brancas).

Geração subsidiária 1 (F1): Rr (flores rosa).

Ao permitir que esses descendentes F1 se autofecundem, a próxima geração (F2) produziu 1/4 de plantas com flores vermelhas, 1/2 plantas com flores rosas e 1/4 de plantas com flores brancas. Plantas rosa na geração F2 eram heterozigotas com fenótipo intermediário.

Assim, a geração F2 apresentou uma proporção fenotípica de 1: 2: 1, que foi diferente da proporção fenotípica de 3: 1 observada para herança mendeliana simples.

O que acontece no nível molecular é que o alelo que causa o fenótipo branco resulta na falta de uma proteína funcional, necessária para a pigmentação.

Dependendo dos efeitos da regulação do gene, os heterozigotos podem produzir apenas 50% da proteína normal. Essa quantidade não é suficiente para produzir o mesmo fenótipo do RR homozigoto, que pode produzir o dobro dessa proteína.

Neste exemplo, uma explicação razoável é que 50% da proteína funcional não pode atingir o mesmo nível de síntese de pigmento que 100% da proteína.

As ervilhas da experiência de Mendel (

Mendel estudou a característica do formato da semente da ervilha e concluiu visualmente que os genótipos RR e Rr produziram sementes redondas, enquanto o genótipo rr produziu sementes enrugadas.

No entanto, quanto mais você olha, mais evidente se torna que o heterozigoto não é tão semelhante ao homozigoto do tipo selvagem. A morfologia peculiar da semente enrugada é causada por uma grande diminuição na quantidade de deposição de amido na semente devido a um alelo r defeituoso.

Mais recentemente, outros cientistas dissecaram sementes redondas e enrugadas e examinaram seu conteúdo ao microscópio. Eles descobriram que as sementes redondas dos heterozigotos na verdade contêm um número intermediário de grãos de amido em comparação com as sementes dos homozigotos.

O que ocorre é que, dentro da semente, uma quantidade intermediária da proteína funcional não é suficiente para produzir tantos grãos de amido quanto no portador homozigoto.

Assim, a opinião sobre se um traço é dominante ou incompletamente dominante pode depender de quão rigorosamente o traço é examinado no indivíduo.

A enzima hexosaminidase A (Hex-A)

Algumas doenças hereditárias são causadas por deficiências enzimáticas; isto é, devido à falta ou insuficiência de alguma proteína necessária para o metabolismo normal das células. Por exemplo, a doença de Tay-Sachs é causada por uma deficiência da proteína Hex-A.

Os indivíduos que são heterozigotos para esta doença - ou seja, aqueles com um alelo de tipo selvagem que produz a enzima funcional e um alelo mutante que não produz a enzima - são tão saudáveis ​​quanto os homozigotos do tipo selvagem.

No entanto, se o fenótipo é baseado no nível da enzima, então o heterozigoto tem um nível de enzima intermediário entre homozigoto dominante (nível de enzima completo) e homozigoto recessivo (sem enzima). Em casos como esse, metade da quantidade normal de enzima é suficiente para a saúde.

Hipercolesterolemia familiar

A hipercolesterolemia familiar é um exemplo de dominância incompleta que pode ser observada em portadores, tanto em nível molecular quanto corporal. Uma pessoa com dois alelos que causam a doença não tem receptores nas células do fígado.

Esses receptores são responsáveis ​​pela retirada do colesterol, na forma de lipoproteína de baixa densidade (LDL), da corrente sanguínea. Portanto, pessoas sem esses receptores acumulam moléculas de LDL.

Uma pessoa com um único alelo mutante (causador de doença) tem metade do número normal de receptores. Alguém com dois alelos de tipo selvagem (eles não causam doenças) tem o número normal de receptores.

Os fenótipos são semelhantes ao número de receptores: indivíduos com dois alelos mutantes morrem na infância de ataques cardíacos, aqueles com um alelo mutante podem ter ataques cardíacos no início da idade adulta e aqueles com dois alelos do tipo selvagem não desenvolvem esta forma. doença cardíaca hereditária.

Referências

1. Brooker, R. (2012). Conceitos de Genética (1ª ed.). The McGraw-Hill Companies, Inc.
2. Chiras, D. (2018). Biologia Humana (9 ^th). Jones e Bartlett Learning.
3. Cummins, M. (2008). A hereditariedade humana: princípios e questões (8 ^th). Cengage Learning.
4. Dashek, W. & Harrison, M. (2006). Biologia Plant Cell (1 ^r). CRC Press.
5. Griffiths, A., Wessler, S., Carroll, S. & Doebley, J. (2015). Introdução à Análise Genética (11ª ed.). WH Freeman
6. Lewis, R. (2015). Human Genetics: Concepts and Applications (11ª ed.). McGraw-Hill Education.
7. Snustad, D. & Simmons, M. (2011). Princípios de Genética (6ª ed.). John Wiley and Sons.
8. Windelspecht, M. (2007). Genetics 101 (1ª ed.). Greenwood.