- Causas
- Lesões causadas por agentes externos
- Lesões causadas por causas endógenas
- Trauma na cabeça
- Strokes
- Encefalopatia anóxica
- Consequências
- Diagnóstico
- Tratamentos
- Conclusões
- Referências
A lesão cerebral adquirida (DCA) é uma lesão que ocorre em um cérebro que até então apresentava desenvolvimento normal ou esperado. Pode ser o resultado de diferentes causas: traumatismos cranianos (TCE), acidentes cerebrovasculares (AVC), tumores cerebrais, anoxia, hipóxia, encefalite, etc. (De Noreña et al., 2010). Em alguns casos, a literatura científica usa o termo dano cerebral superveniente (DCS) para se referir a esse mesmo conceito clínico.
Quando ocorre um acidente que envolve dano cerebral adquirido, diferentes processos neurológicos são afetados e lesões agudas no sistema nervoso do indivíduo envolvem, em muitos casos, uma situação de deterioração significativa da saúde e independência funcional (Castellanos-Pinedo et al., 2012).
É um dos problemas de saúde mais importantes nos países desenvolvidos. Isso se deve à magnitude de sua incidência e ao impacto físico, cognitivo e social que causa nas pessoas que sofrem esse tipo de lesão (García-Molína et al., 2015).
Causas
Normalmente, o dano cerebral adquirido está associado a traumatismo craniano; de fato, na literatura médica de língua inglesa, o termo lesão cerebral é frequentemente usado como sinônimo de lesão cerebral traumática (Castellanos- Pinedo et al., 2012).
Mas, além disso, o dano cerebral adquirido pode ter sua origem em acidente vascular cerebral, tumores cerebrais ou doenças infecciosas (De Noreña et al., 2010).
Castellanos-Pinedo et al. (2012) mostram uma ampla lista de possíveis causas de danos cerebrais adquiridos dependendo do agente que os causa:
Lesões causadas por agentes externos
- Traumatismo cranioencefálico
- Encefalopatia tóxica: drogas, drogas e outros produtos químicos
- Encefalopatia por agentes físicos: radiação ionizante, eletrocussão, hipertermia ou hipotermia.
- Doenças infecciosas: meningoencefalite
Lesões causadas por causas endógenas
- AVC hemorrágico ou isquêmico
- Encefalopatia anóxica: devido a várias causas, como parada cardiorrespiratória.
- Neoplasias primárias ou secundárias
- Doenças inflamatórias autoimunes (doenças do tecido conjuntivo-lúpus eritematoso sistêmico, doença de Behçet, vasculite sistêmica e doenças desmielinizantes-esclerose múltipla ou encefalomielite aguda disseminada).
Dependendo de sua incidência, pode-se estabelecer uma ordem de importância dessas causas, sendo as mais frequentes as lesões creneoencefálicas e os derrames / acidentes vasculares cerebrais. Terceiro, a encefalopatia anóxica seria colocada. Menos frequentes seriam as causas do tipo infeccioso ou derivadas de tumores cerebrais (Castellanos-Pinedo et al., 2012).
Trauma na cabeça
Ardila & Otroski (2012) propõem que o traumatismo craniano ocorre como consequência do impacto de um golpe no crânio. Geralmente, o impacto no crânio é transmitido tanto para as camadas meníngeas quanto para as estruturas corticais.
Além disso, diversos agentes externos podem causar o impacto: uso de pinça no nascimento, ferimento por arma de fogo, efeito golpe contra golpe, extensão de golpe mandibular, entre muitos outros.
Portanto, podemos encontrar traumatismo aberto (TCA) em que há um bico do crânio e penetração ou exposição de tecido cerebral, e traumatismo cranioencefálico fechado, em que não ocorre fratura craniana, mas pode ocorrer grave lesões do tecido cerebral devido ao desenvolvimento de edema, hipóxia, aumento da pressão intracraniana ou processos isquêmicos.
Strokes
O termo acidente vascular cerebral (AVC) se refere a uma alteração no suprimento de sangue do cérebro. Dentro dos acidentes cerebrovasculares podemos encontrar dois grupos: devido à obstrução do fluxo sanguíneo (acidentes obstrutivos ou isquêmicos) e hemorragias (acidentes hemorrágicos) (Ropper & Samuels, 2009; Ardila & Otroski, 2012).
No grupo de AVCs causados por obstrução do fluxo sanguíneo, podemos encontrar as seguintes causas descritas por Ardila & Otroski (2012):
- Acidentes trombóticos: a causa da obstrução é uma placa arteriosclerótica localizada em uma parede arterial. Isso pode impedir o fluxo sanguíneo, causando uma área isquêmica (que não recebe suprimento de sangue) e um ataque cardíaco na área fornecida pela artéria bloqueada.
- Embolia cerebral / acidentes embólicos: a causa da obstrução é um êmbolo (coágulo sanguíneo, tipo de gordura ou gás) que obstrui a circulação sanguínea de um vaso cerebral, causando uma zona isquêmica e um ataque cardíaco na área que fornece a artéria bloqueada.
- Ataque isquêmico transitório: ocorre quando a obstrução se resolve em menos de 24 horas. Geralmente ocorrem como resultado de uma placa arterioslerótica ou embolia trombótica.
Por outro lado, os acidentes hemorrágicos costumam ser consequência da ruptura de um aneurisma cerebral (malformação de um vaso sanguíneo) que pode estar gerando fluxos sanguíneos hemorrágicos em nível intracerebral, subaracnóideo, subdural ou epidural (Ardila & Otroski, 2012).
Encefalopatia anóxica
A encefalopatia anóxica ou hipóxica ocorre quando há fornecimento insuficiente de oxigênio ao sistema nervoso central, por causas respiratórias, cardíacas ou circulatórias (Serrano et al., 2001).
Existem diversos mecanismos pelos quais o suprimento de oxigênio pode ser interrompido: diminuição do fluxo sanguíneo cerebral (parada cardíaca, arritmia cardíaca, hipotensão severa, etc); devido à diminuição da quantidade de oxigênio no sangue (guda polirradiculoneurite, miastenia gravis, doenças pulmonares, trauma torácico, afogamento ou inalação de toxinas); capacidade reduzida de transportar oxigênio (envenenamento por monóxido de carbono); ou devido à incapacidade do tecido cerebral de usar o suprimento de oxigênio (envenenamento por cianeto) (Serrano et al., 2001).
Consequências
Quando ocorre dano cerebral adquirido, a maioria dos pacientes tem consequências graves que afetam vários componentes: desde o desenvolvimento de um estado vegetativo ou minimamente consciente até déficits significativos nos componentes sensório-motores, cognitivos ou afetivos.
Freqüentemente, o aparecimento de afasia, apraxia, limitações motoras, alterações visuoespaciais ou hemoglobina tem sido descrito (Huertas-hoyas et al., 2015). Por outro lado, tendem a aparecer déficits cognitivos, como problemas de atenção, memória e funções executivas (García-Molina et al., 2015).
Juntos, todos esses déficits terão um importante impacto funcional e serão uma importante fonte de dependência, dificultando as relações sociais e a reinserção laboral (García-Molina et al., 2015).
Além disso, não haverá apenas consequências para o paciente. No nível familiar, sofrer danos cerebrais adquiridos em um de seus membros será a causa de um forte golpe moral.
Geralmente, uma única pessoa, o cuidador principal, assume a maior parte do trabalho, ou seja, assume grande parte do cuidado ao paciente dependente. Apenas em 20% dos casos, o cuidado é assumido por mais familiares (Mar et al., 2011)
Diferentes autores destacam que cuidar de uma pessoa em situação grave de dependência envolve um esforço que pode ser comparado a uma jornada de trabalho. Assim, o cuidador principal sofre uma sobrecarga de trabalho que afeta negativamente sua qualidade de vida na forma de estresse ou incapacidade de realizar as tarefas.
Estima-se que a presença de transtornos psiquiátricos em cuidadores seja de 50%, entre eles estão ansiedade, depressão, somatizações e insônia (Mar et al., 2011).
Diagnóstico
Devido à grande variedade de causas e consequências dos danos cerebrais adquiridos, tanto o envolvimento dos sistemas cerebrais quanto a magnitude disso podem variar consideravelmente entre os indivíduos.
Apesar disso, o grupo de trabalho liderado por Castellanos-Pinedo (2012) propõe a seguinte definição de lesão cerebral adquirida:
Além disso, eles extraem cinco critérios que devem estar presentes para que um caso seja definido como lesão cerebral adquirida:
- Lesão que afeta parte ou todo o cérebro (cérebro, tronco cerebral e cerebelo).
- O início é do tipo agudo (ocorre em um intervalo de alguns segundos a dias).
- Uma deficiência ocorre como resultado da lesão.
- Há uma deterioração no funcionamento e na qualidade de vida da pessoa.
- Excluem-se as doenças hereditárias e degenerativas e as lesões que ocorrem na fase pré-natal.
Tratamentos
Na fase aguda, as medidas terapêuticas serão direcionadas fundamentalmente à esfera física. Nesta fase, os indivíduos encontram-se hospitalizados e o objetivo será controlar os sinais vitais e as consequências dos danos cerebrais adquiridos, como hemorragia, pressão intracraniana, etc. Nesta fase, o tratamento é desenvolvido a partir de abordagens cirúrgicas e farmacológicas.
Na fase pós-aguda, as intervenções serão feitas tanto a nível fisioterapêutico para tratar possíveis sequelas motoras, como a nível neuropsicológico para tratar sequelas cognitivas: déficit de orientação, amnésia, déficit de linguagem, déficit de atenção, etc.
Além disso, em muitos casos, o atendimento psicológico será necessário, uma vez que o evento e suas consequências podem se tornar um evento traumático para o indivíduo e seu ambiente.
Conclusões
O dano cerebral adquirido tem um forte impacto pessoal e social. Dependendo de diversos fatores, como a localização e a gravidade das lesões, haverá uma série de consequências físicas e cognitivas que podem ter um impacto devastador na esfera social do indivíduo.
Portanto, o desenvolvimento de protocolos de intervenção pós-aguda que tentem restaurar o nível funcional do paciente a um ponto próximo ao nível pré-mórbido são essenciais.
Referências
- Ardila, Alfredo; Otherky, Feggy;. (2012). Guia para diagnóstico neuropsicológico.
- Castellanos-Pinedo, F., Cid-Gala, M., Duque, P., Ramírez-Moreno, J., & Zurdo-Hernández, J. (2012). Dano cerebral ocorrido: definição, critérios diagnósticos e proposta de classificação. Rev Neurol, 54 (6), 357-366.
- De Noreña, D., Ríos-Lago, M., Bombín-González, I., Sánchez-Cubillo, I., García-Molina, A., & Triapu-Ustárroz, J. (2010). Eficácia da reabilitação neuropsicológica no dano cerebral adquirido (I): atenção, velocidade de processamento, memória e linguagem. Rev Neurol, 51 (11), 687-698.
- FEDACE. (2013). Pessoas com lesão cerebral adquirida na Espanha.
- García-Molina, A., López-Blázquez, R., García-Rudolph, A., Sánchez-Carrión, R., Enseñat-Cantallops, A., Tormos, J., & Roig-Rovira, T. (2015). Reabilitação cognitiva no dano cerebral adquirido: variáveis que medeiam a resposta ao tratamento. Reabilitação, 49 (3), 144-149.
- Huertas-Hoyas, E., Pedrero-Pérez, E., Águila Maturana, A., García López-Alberca, S., & González-Alted, C. (2015). Preditores de funcionalidade em danos cerebrais adquiridos. Neurology, 30 (6), 339-346.
- Mar, J., Arrospide, A., Begiristain, J., Larrañaga, I., Sanz-Guinea, A., & Quemada, I. (2011). Qualidade de vida e sobrecarga de cuidadores de pacientes com lesão cerebral adquirida. Rev Esp Geriatr Gerontol., 46 (4), 200-205.
- Serrano, M., Ara, J., Fayed, N., Alarcia, R., & Latorre, A. (2001). Encefalopatia hipóxica e necrose laminar cortical. Rev Neurol, 32 (9), 843-847.