AGGREGATIBACTER ACTINOMYCETEMCOMITANS: CARACTERÍSTICAS, MORFOLOGIA, CULTURA - BIOLOGIA - 2025

Aggregatibacter actinomycetemcomitans é uma bactéria pertencente à família Pasteurellaceae e faz parte do grupo de microrganismos de crescimento lento denominado (HACEK). Não é a única espécie deste gênero, mas é uma das mais importantes. Anteriormente, esse microrganismo foi classificado como um Actinobacillus.

Essa bactéria, assim como a espécie A. aphrophilus, está presente na microbiota oral de humanos e primatas e tem sido associada a processos infecciosos graves e recorrentes na cavidade oral, como periodontite agressiva ou crônica.

Visão microscópica de uma coloração de Gram de Aggregatibacter actinomycetemcomitans Fonte: FisicaGramNegative

No entanto, também tem estado envolvida em infecções extra-orais, entre as quais podemos citar: endocardite, bacteremia, infecções de feridas, abscessos subfrênicos, abscessos cerebrais, osteomielite mandibular, entre outras.

A maioria das infecções extra-orais deve-se a uma invasão do microorganismo da cavidade oral para o interior. Isso ocorre devido à destruição progressiva causada por esse microrganismo nos tecidos que compõem o periodonto de inserção e proteção, produzindo uma infecção por contiguidade.

Felizmente, na maioria das vezes, essa bactéria é suscetível à tetraciclina e outros antibióticos. Porém, cepas resistentes à tetraciclina já foram relatadas, devido à presença dos plasmídeos tetB.

História

Klinger, em 1912, isolou esse microrganismo pela primeira vez, que o chamou de Bacterium actinomycetum comitans.Em 1921 o nome foi reduzido a Bacterium comitans por Lieske.

Oito anos depois, o nome foi modificado novamente, mas desta vez por Topley e Wilson, que o nomeou Actinobacillus actinomycetemcomitans. Em 1985, Potts reclassificou-o para o gênero Haemophilus (H. actinomycetemcomitans).

Posteriormente, graças a um estudo de DNA realizado em 2006 por Neils e Mogens, foi criado um novo gênero denominado Aggregatibacter, no qual este microrganismo foi incluído e o denominaram Aggregatibacter actinomycetemcomitans, sendo seu nome atual.

Da mesma forma, outras bactérias que antes pertenciam ao gênero Haemophilus, como: Haemophilus aphrophilus, H. paraphrophilus e H. segnis, foram reclassificadas e enquadradas neste novo gênero, devido à sua semelhança genética.

Se decompormos o nome da espécie actinomycetemcomitans, podemos ver que é uma combinação de palavras.

O termo actes significa raio, referindo-se ao formato de estrela que a colônia desse microrganismo apresenta no ágar.

A palavra mycetes significa cogumelo. Este termo foi incluído porque os actinomicetos eram anteriormente considerados fungos.

Finalmente, a palavra comitans significa 'comum', expressando a relação íntima entre Actinobacillus e Actinomycetem, às vezes causando infecções articulares.

Taxonomia

Reino: Bactérias

Filo: Proteobacteria

Classe: Gammaproteobacteria

Pedido: Pasteurellales

Família: Pasteurellaceae

Gênero: Aggregatibacter

Espécie: actinomicetemcomitans.

Características gerais

Existem 5 serotipos bem definidos deste microrganismo. São designados pelas letras a, b, c, d e e de acordo com a composição do antígeno O.

Existem outros serotipos que não puderam ser digitados. O sorotipo (b) é conhecido por ser o mais virulento e o mais freqüentemente isolado de lesões de periodontite agressiva em indivíduos dos Estados Unidos, Finlândia e Brasil.

Enquanto isso, o segundo sorotipo mais frequente é (c), que foi encontrado principalmente em pacientes da China, Japão, Tailândia e Coréia. Este sorotipo foi isolado com mais freqüência em lesões extraorais.

Fatores de virulência

Os fatores de virulência podem ser divididos em elementos que influenciam a colonização, que modificam a resposta imune, que promovem a destruição e invasão do tecido e aqueles que inibem a reparação do tecido.

Fatores que estimulam a colonização

A produção de um material extracelular amorfo de natureza protéica, aliada à capacidade de adesão conferida por suas fímbrias e à produção de adesinas liberadas em suas vesículas, desempenham um papel fundamental na formação de biofilmes (biofilmes) e consequentemente na colonização..

É por isso que este microrganismo é capaz de aderir fortemente a certas superfícies, tais como: vidro, plástico e hidroxiapatita, bem como entre si.

Fatores que enfraquecem a resposta imunológica

Seu principal fator de virulência é representado pela hiperprodução de uma leucotoxina, armazenada e liberada por vesículas citoplasmáticas. Como o próprio nome indica, a leucotoxina exibe grande atividade citotóxica sobre os leucócitos (células polimorfonucleares e macrófagos).

Notavelmente, as vesículas também liberam endotoxinas e bacteriocinas. As endotoxinas estimulam a produção de citocinas pró-inflamatórias, enquanto as bacteriocinas atuam inibindo o crescimento de outras bactérias, criando um desequilíbrio na microbiota oral a seu favor.

Semelhante à leucotoxina é a toxina de alongamento citoletal, ou também chamada de citotoxina de alongamento citoesquelético (CDT).

Esta exotoxina tem a capacidade de bloquear o crescimento, distorcer a morfologia e impedir o funcionamento adequado dos linfócitos CD4. Também é possível que ative o processo de apoptose (morte celular programada) dessas células. Desta forma, a resposta imunológica é enfraquecida.

A resposta imune também é afetada pela inibição do processo de opsonização, uma vez que as frações Fc dos anticorpos são atraídas por certas proteínas localizadas na parede celular do microrganismo.

Essa união impede o complemento de fazer seu trabalho. Além disso, há inibição na síntese de anticorpos IgM e IgG.

Por fim, essa bactéria também produz substâncias que inibem a atração quimiotática dos leucócitos, principalmente das células polimorfonucleares, além de impedir a produção de peróxido de hidrogênio nessas mesmas células.

Fatores que estimulam a destruição e invasão de tecidos

A capacidade de destruição e invasão de tecidos que este microrganismo possui se deve principalmente à produção de epiteliotoxinas, colagenases e uma proteína denominada GROE1.

O primeiro destrói as junções intercelulares ao nível dos hemidesmossomos, o último destrói o tecido conjuntivo do periodonto e o terceiro tem atividade osteolítica (destruição do osso).

Para piorar a situação, a presença de lipopolissacarídeo (LPS) em sua parede celular (endotoxina) não pode ser ignorada.

O LPS atua como estimulante da produção de interleucina 1 (IL-1B), fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), entre outros mediadores inflamatórios, além de promover reabsorção óssea.

Por outro lado, deve-se destacar que há indícios de que essa bactéria pode viver e se multiplicar intracelularmente, principalmente dentro das células epiteliais.

A invasão celular ocorre em locais específicos, como tecido conjuntivo, osso alveolar, espaços intracelulares, entre outros.

Inibição de reparo de tecido danificado

Além de tudo isso, essa bactéria também produz outras citotoxinas que retardam a renovação do tecido danificado, destruindo os fibroblastos, gerando um verdadeiro caos.

Morfologia

Microscópico

É um cocobacilo Gram negativo que não possui flagelos, portanto é imóvel. Não forma esporos, mas possui uma cápsula e fímbrias. Cada bactéria tem aproximadamente 0,3-0,5 µm de largura e 0,6-1,4 µm de comprimento.

No Gram pode-se observar certo pleomorfismo, ou seja, alguns indivíduos são mais alongados (cocobacilos) e outros mais curtos (cocóide), as formas cocobacilares predominam sobre as coctáceas quando o Gram vem de meio de cultura.

Enquanto as formas cocáceas predominam quando se trata de amostra direta, distribuem-se isoladamente, aos pares ou formando aglomerados ou aglomerados.

Macroscópico

A destruição do tecido progride rapidamente, podendo causar lesões contíguas importantes, como: abscessos cerebrais, abscessos hepáticos, glomerulonefrite, infecções pleuropulmonares, linfadenite cervical, entre outras condições.

Pode atingir o sangue e causar endocardite, bacteremia, artrite séptica, endoftalmite, abscesso epidural e infecções na cavidade intra-abdominal (abscessos subfrênicos).

Os casos de endocardite estão associados à presença de malformação ou condição prévia do paciente, como a presença de valvopatia ou prótese valvar. Por outro lado, essa bactéria aumenta o risco de ataques cardíacos, pois engrossa a placa de ateroma nas artérias coronárias.

Tratamento

Em pacientes com periodontite, o swish com clorexidina 0,12-0,2% pode ser usado como tratamento local (cavidade oral), 2 vezes ao dia por 10-14 dias.

No tratamento da periodontite, é importante realizar uma escamação supra-gengival e subgengival (acima e abaixo da gengiva respectivamente) e também um polimento radicular para alisar a superfície, pois em uma superfície lisa é mais difícil o acúmulo de tártaro.

No entanto, isso não é suficiente e o tratamento sistêmico com antibióticos, como ciprofloxacina, metronidazol, amoxicilina ou tetraciclina, é necessário.

O uso de combinações de antimicrobianos é recomendado para uma erradicação bacteriana mais eficiente. As combinações de amoxicilina e metronidazol ou ciprofloxacina com metronidazol têm sido muito úteis, mas não a do metronidazol com doxiciclina, conforme alguns estudos realizados.

Esta cepa geralmente expressa resistência à penicilina, ampicilina, amicacina e macrolídeos.

Prevenção

Para prevenir uma infecção por este microrganismo, é recomendável cuidar e manter uma boa saúde bucal. Para isso, é necessário ir ao dentista regularmente e remover a placa bacteriana e o tártaro com limpezas frequentes.

O tabagismo é um fator que favorece a doença periodontal, por isso deve ser evitado.

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