- Lesões cardíacas
- Marcadores cardíacos
- - Marcadores específicos e períodos de lançamento
- Fosfocreatina quinase e sua isoforma
- Troponina cardíaca
- Referências
O perfil cardíaco é composto por uma série de marcadores bioquímicos, alguns mais específicos do que outros, que auxiliam no diagnóstico de alguns eventos isquêmicos cardíacos.
A American Heart Society relata que aproximadamente a cada 30 segundos uma pessoa morre de doença cardiovascular. De 6 milhões de visitas por ano por dor no peito em salas de emergência nos Estados Unidos, apenas 1 em cada 5 pacientes é diagnosticado com infarto agudo do miocárdio por meio do eletrocardiograma.
Imagem de Jefty Matricio em www.pixabay.com
A avaliação dos marcadores cardíacos permite descartar ou diagnosticar o infarto agudo do miocárdio na ausência de padrões eletrocardiográficos. Por mais de vinte anos, a forma padrão de diagnóstico inclui a medição dos níveis da isoenzima creatina quinase (CK-MB ou CK-2) e das proteínas da troponina cardíaca.
Junto com essas enzimas, outras enzimas e substâncias têm sido utilizadas como marcadores cardíacos, entre as quais podem ser citados LDH (desidrogenase láctica e suas isoformas) e mioglobina, etc. Esses últimos marcadores não apresentam alta especificidade para lesões cardíacas.
É importante notar que em 1998 a American Society for Clinical Chemistry recomendou o uso de troponinas cardíacas como um método preciso e específico para o diagnóstico de infarto agudo do miocárdio e outras lesões isquêmicas cardíacas.
Lesões cardíacas
As doenças ou distúrbios cardíacos miocárdicos podem ser amplamente agrupados em: (1) doenças isquêmicas do coração, (2) cardiomiopatias, (3) arritmias e (4) doenças cardíacas congênitas e valvares.
Comumente, a isquemia cardíaca pode ocorrer como resultado de arteriosclerose coronariana, que pode levar primeiro a angina e lesões isquêmicas reversíveis do tecido cardíaco. Se não for tratada, pode ocorrer angina instável, causando danos ao miocárdio e ataque cardíaco.
Como resultado do dano às células miocárdicas, ocorrem contrações musculares inadequadas, como as descritas em muitas cardiomiopatias. Algumas cardiomiopatias também podem ser secundárias a processos patológicos de diferentes origens.
Dor no peito (imagem da Pexels em www.pixabay.com)
As contrações e arritmias cardíacas anormais são devidas a alterações anatômicas no músculo cardíaco que interrompem ou alteram a transmissão adequada de impulsos elétricos no coração. Isso pode levar a ritmos de baixa ou alta frequência ou ritmos irregulares que são classificados como bradicardias, taquicardias e arritmias, respectivamente.
Quando as cardiopatias congênitas e / ou valvares não são corrigidas, podem causar um déficit no suprimento sanguíneo que pode causar danos ao miocárdio e outros tecidos cardíacos. O aumento da carga de trabalho cardíaca sob essas condições pode causar angina e insuficiência cardíaca.
Assim, o dano irreversível ao tecido cardíaco libera enzimas e proteínas contráteis na corrente sanguínea que podem ser identificadas e medidas e, em muitas ocasiões, permitem o diagnóstico correspondente.
Essas substâncias são chamadas de "marcadores cardíacos" e quanto mais específicos forem os marcadores utilizados, mais preciso será o diagnóstico e o prognóstico de cada caso. Para isso, medidas seriadas são utilizadas para avaliar a liberação e os níveis sanguíneos desses marcadores.
Marcadores cardíacos
Ao avaliar os resultados diagnósticos de processos isquêmicos cardíacos, principalmente infarto do miocárdio, devem ser consideradas as fases temporais do processo. A progressão temporária de um infarto do miocárdio passa pelas seguintes fases:
- Fase aguda (primeiras horas a 7 dias)
- Fase de cura (7 a 28 dias) e
- Fase de cura (mais de 29 dias)
Os testes utilizados para avaliar e confirmar o diagnóstico desses processos isquêmicos podem ser divididos em quatro grupos:
- estudos eletrocardiográficos
- medição de marcadores cardíacos (perfil cardíaco)
- imagens ecocardiográficas cardíacas e
- índices inespecíficos de inflamação e necrose tecidual
Historicamente, os marcadores mais usados foram as transaminases glutâmicas oxaloacéticas (GOT), que são inespecíficas, e a mioglobina, que é um transportador de oxigênio intramuscular e não é específico para o músculo cardíaco, pois também é encontrada em outros tecidos, como músculo esquelético.
Também são usados creatina quinase (CK), que é uma enzima que promove a formação de ATP (Adenosina-Tri-Fosfato) a partir de fosfocreatina, e lactato desidrogenase (LDH), que transforma o ácido pirúvico (piruvato) em ácido láctico. Essas enzimas como tais não são específicas, mas algumas de suas isoformas são.
- Marcadores específicos e períodos de lançamento
Após um infarto do miocárdio, certas proteínas chamadas "marcadores cardíacos" são liberadas em grandes quantidades de áreas necróticas para a corrente sanguínea. A taxa de liberação dessas proteínas difere dependendo de sua localização intracelular, seu peso molecular e fluxo sanguíneo e linfático local.
Os padrões temporais de liberação desses marcadores são muito importantes para o diagnóstico e para a tomada de decisões imediatas de estratégias de reperfusão. Existem testes muito rápidos que são feitos no leito do paciente e que requerem apenas uma pequena amostra de sangue total.
Esses marcadores devem ser medidos no momento da admissão do paciente. Depois, entre 6 a 9 horas após a admissão. Finalmente, 12 a 24 horas depois, se o diagnóstico ainda for incerto.
Fosfocreatina quinase e sua isoforma
A fosfocreatina quinase (CK) aumenta nas primeiras 4 a 8 horas, depois diminui e retorna aos níveis normais após 48-72 horas. Essa enzima não é específica e pode ser elevada por trauma do músculo esquelético, como injeção intramuscular, por exemplo.
Essa ambigüidade pode levar a diagnósticos incorretos em pacientes que receberam injeções intramusculares de narcóticos para tratar a dor torácica não cardíaca.
Outras causas de CK elevada e possíveis problemas de diagnóstico incluem:
- Doenças que afetam o músculo esquelético, como distrofia muscular, miopatias e polimiosite
- Cardioversão elétrica
- Hipotireoidismo
- Cirurgias
- Lesão do músculo esquelético secundário por trauma, convulsões ou imobilização prolongada
A isoforma da CK denominada CK-MB tem a vantagem de não ser encontrada em quantidades significativas nos tecidos extracardíacos, sendo, portanto, considerada mais específica. No entanto, a cirurgia cardiovascular, a cardioversão elétrica e a miocardite freqüentemente elevam a CK-MB.
Troponina cardíaca
As troponinas cardíacas específicas são as troponinas T e I e são nomeadas pelas abreviações cTnT e cTnI, respectivamente. Essas troponinas têm sequências de aminoácidos diferentes do músculo esquelético, portanto, são específicas do músculo cardíaco.
Essas diferenças possibilitaram o desenvolvimento de testes com anticorpos monoclonais específicos e muito fáceis de aplicar. Como não há troponina cardíaca no sangue em condições normais, sua aparência é de grande utilidade diagnóstica e é atualmente o marcador cardíaco de escolha para o infarto do miocárdio.
As troponinas cardíacas são particularmente importantes quando há suspeita de lesão do músculo esquelético ou quando o infarto do miocárdio afeta áreas muito pequenas e os níveis das outras proteínas marcadoras estão abaixo da sensibilidade dos métodos de medição, como CK ou CK- MB.
Após um infarto do miocárdio, os níveis de cTnT e cTnI permanecem elevados por 7 a 10 dias. Caso ocorram outros infartos nesse período, esse método não será capaz de detectá-los, pois as troponinas já estão elevadas, então será necessário outro marcador para fazê-lo.
Nesses casos, a mioglobina pode ser usada como marcador, pois só permanece elevada por algumas horas após o evento isquêmico e é uma das primeiras proteínas a subir após o infarto; é rapidamente excretado na urina e seus níveis voltam ao normal em 24 horas.
Assim, muitos hospitais agora usam rotineiramente medições de troponina cardíaca, mas se houver suspeita de episódios isquêmicos recorrentes após o episódio inicial, então os marcadores que aumentam mais brevemente do que a troponina são necessários.
Nesses casos, e especialmente quando esses episódios recorrentes não são acompanhados por alterações eletrocardiográficas óbvias, os marcadores de CK-MB ou mioglobina são usados porque seus níveis aumentam rapidamente, mas também se normalizam em algumas horas.
Referências
- Aydin, S., Ugur, K., Aydin, S., Sahin, ©., & Yardim, M. (2019). Biomarcadores no infarto agudo do miocárdio: perspectivas atuais. Saúde vascular e gestão de risco, 15, 1.
- Fauci, AS, Kasper, DL, Hauser, SL, Jameson, JL, & Loscalzo, J. (2012). Princípios de medicina interna de Harrison (Vol. 2012). DL Longo (Ed.). Nova York: Mcgraw-hill.
- Fitzgerald, RL, Frankel, WL e Herold, DA (1996). Comparação da troponina-T com outros marcadores cardíacos em um hospital VA. American Journal of Clinical Pathology, 106 (3), 396-401.
- Keffer, JH (1997). O perfil cardíaco e a diretriz de prática proposta para cardiopatia isquêmica aguda. American Journal of Clinical Pathology, 107 (4), 398-409.
- McCance, KL, & Huether, SE (2018). Pathophysiology-E-book: a base biológica para doenças em adultos e crianças. Elsevier Health Sciences.
- Rosales, JL (1999). A utilidade clínica dos marcadores cardíacos. Laboratory Medicine, 30 (10), 668-673.