SERRATIA MARCESCENS: CARACTERÍSTICAS, PATOLOGIA E SINTOMAS - BIOLOGIA - 2025

Serratia marcescens é um bastonete Gram-negativo, um patógeno oportunista pertencente à família Enterobacteriaceae. Essa bactéria era anteriormente conhecida como Bacillus prodigiosus, mas posteriormente foi renomeada como Serratia marcescens.

A espécie marcescens é a mais importante do gênero Serratia, pois está associada a uma grande variedade de infecções oportunistas em humanos. Em uma época, esse microrganismo era usado como um marcador inofensivo de contaminação ambiental, mas hoje é considerado um microrganismo invasor.

Por: CDC / Dr. Negut, Cortesia: Public Health Image Library / flickr.com

Sabe-se que nas últimas décadas vem causando estragos no ambiente hospitalar, principalmente nas salas de terapia intensiva e nos postos de controle. Foi isolado de escarro e hemoculturas em pacientes recebendo quimioterapia. Também em amostras de urina e LCR.

Portanto, tem sido o agente causador de pneumonias, septicemias, infecções do trato urinário, meningites infantis, entre outras. Alguns surtos têm sido produzidos pela contaminação de soluções, objetos e instrumentos de uso hospitalar.

No entanto, fora do ambiente hospitalar, também pode causar infecção. Foi verificado que 8% dos casos de ceratite ulcerosa são causados ​​por Serratia marcescens. Além disso, tem sido associada à deterioração de alguns alimentos ricos em amido.

Caracteristicas

Características gerais e condições de cultivo

Serratia marcescens é um bacilo aeróbio facultativo, móvel como a maioria das Enterobacteriaceae. É um habitante onipresente do solo, da água e da superfície das plantas. Por esse motivo, é comum encontrá-lo em ambientes úmidos como banheiros, ralos, pias, pias, etc.

É capaz de sobreviver em condições adversas. Por exemplo, pode crescer em temperaturas de 3,5 ° C a 40 ° C. Além disso, pode sobreviver em soluções de clorexidina com sabão até uma concentração de 20 mg / mL.

No laboratório pode crescer à temperatura ambiente (28 ° C), onde algumas espécies desenvolvem um pigmento característico da cor vermelho tijolo, denominado prodigiosina. Mas também cresce a 37 ° C, onde suas colônias são de um branco cremoso, ou seja, nessa temperatura não produz pigmento.

Isso representa uma variação fenotípica fisiológica estimulada pela temperatura. Essa característica é única nessa bactéria, pois nenhuma outra espécie da família é capaz de fazê-lo.

A produção de pigmentos é, sem dúvida, uma ferramenta muito útil para fazer o diagnóstico.

Em relação à faixa de pH que pode suportar, varia de 5 a 9.

Características bioquímicas

Bioquimicamente falando, Serratia marcescens atende às características básicas que descrevem toda a família Enterobacteriaceae, ou seja, fermenta a glicose, reduz os nitratos a nitritos e é negativa para oxidase.

No entanto, possui outras características bioquímicas que são descritas a seguir:

Os testes de S. marcescens são positivos para os seguintes testes: Voges-Proskauer, citrato, motilidade, Lisina descarboxilase, ornitina e O-nitrofenil-ß D-galactopiranosídeo (ONPG) e catalase.

Embora seja negativo para: produção de sulfeto de hidrogênio (H ₂ S), indol, fenilalanina desaminase, ureia e arginina.

O teste do vermelho de metila pode ser variável (positivo ou negativo).

Finalmente, comparado ao meio kligler, ele produz uma reação alcalina / ácida, ou seja, fermenta a glicose com a produção de gás, mas não a lactose.

Fatores de virulência

O gênero Serratia destaca-se nesta família por possuir 3 importantes enzimas hidrolíticas: lipase, gelatinase e DNase extracelular. Essas enzimas favorecem a invasão desse microrganismo.

Ele também possui 3 quitinases e uma proteína de ligação à quitina. Essas propriedades são importantes na degradação da quitina no meio ambiente.

Da mesma forma, as quinases fornecem a S. marcescens a propriedade de exercer um efeito antifúngico sobre os fungos Zigomicetos, cuja parede celular é composta principalmente por quitina.

Por outro lado, S. marcescens é capaz de formar biofilmes. Isso representa um importante fator de virulência, pois neste estado a bactéria é mais resistente ao ataque de antibióticos.

Recentemente, descobriu-se que algumas cepas de S. marcescens têm um sistema de secreção do tipo VI (T6SS), que é usado para a secreção de proteínas. No entanto, seu papel na virulência ainda não foi definido.

Resistência antimicrobiana

Foram detectadas cepas de S. marcescens produtoras de Betalactamases cromossômicas do tipo AmpC.

Isso lhes confere uma resistência intrínseca à ampicilina, amoxicilina, cefoxitina e cefalotina, com a qual a única opção entre os beta-lactâmicos para o tratamento de cepas produtoras de ESBL seriam os carbapenêmicos e o piperacilina tazobactam.

Além disso, tem a capacidade de adquirir mecanismos de resistência a outros antibióticos comumente usados, incluindo aminoglicosídeos.

Cepas de S. marcescens produtoras de KPC-2 e bla TEM-1 também já foram detectadas. Nesse caso, os carbapenêmicos não são mais eficientes.

A primeira cepa de KPC fora do ambiente hospitalar foi isolada no Brasil, sendo resistente a aztreonam, cefepima, cefotaxima, imipenem, meropenem, gentamicina, ciprofloxacina e cefazidima, sendo apenas suscetível a amicacina, tigeciclina e gatifloxacina.

Taxonomia

D omínio: Bactérias

Filo: Proteobacteria

Classe: Gamma Proteobacteria

Pedido: Enterobacteriales

Família: Enterobacteriaceae

Tribo: Klebsielleae

Gênero: Serratia

Espécie: marcescens.

Morfologia

São bacilos longos que ficam vermelhos com a coloração de Gram, ou seja, são Gram negativos. Não forma esporos. Eles têm flagelos pertriculares e lipopolissacarídeo em sua parede celular.

Patologias e sintomas

Entre as patologias que a Serratia marcescens pode causar em pacientes debilitados estão: infecção do trato urinário, infecção de ferida, artrite, conjuntivite, endoftalmite, ceratoconjuntivite e ceratite ulcerativa.

Da mesma forma, pode causar patologias mais graves como: septicemia, meningite, pneumonia, osteomielite e endocardite.

A porta de entrada para essas patologias costuma ser representada por soluções contaminadas, cateteres venosos com formação de biofilmes ou outros instrumentos contaminados.

No caso das patologias oftálmicas, é causado principalmente pelo uso de lentes de contato colonizadas por esta ou outra bactéria. Nesse sentido, a ceratite ulcerosa é a complicação oftálmica mais grave, que ocorre em usuários de lentes de contato. É caracterizada por perda de epitélio e infiltração estromal, que pode levar à perda de visão.

Outra manifestação oftálmica menos agressiva é a síndrome CLARE (olho vermelho agudo induzido por lentes de contato). Essa síndrome se manifesta com dor aguda, fotofobia, lacrimejamento e vermelhidão da conjuntiva sem dano epitelial.

Diagnóstico

Eles crescem em meios simples, como ágar nutriente e infusão de cérebro e coração, em meios enriquecidos, como ágar sangue e chocolate.

Nestes meios as colônias tendem a se tornar branco-creme se incubadas a 37 ° C, enquanto em temperatura ambiente as colônias podem apresentar pigmento laranja-avermelhado.

Eles também crescem em meio seletivo e diferencial de ágar MacConkey. Neste caso, as colônias crescem rosa claro ou incolores a 37 ° C e a 28 ° C seu tom de cor aumenta.

O ágar Müeller Hinton é usado para realizar o antibiograma.

Tratamento

Devido à resistência natural que essa bactéria possui às penicilinas e cefalosporinas de primeira geração, outros antibióticos devem ser usados, desde que sejam sensíveis ao antibiograma e não existam mecanismos de resistência como produção de beta-lactamases de espectro estendido, entre outros.

Entre os antibióticos que podem ser testados para suscetibilidade estão:

• Fluorquinolonas (ciprofloxaz ou lebofloxacina),
• Carbapenemes (ertapenem, imipenem e meropenem),
• Cefalosporinas de terceira geração (cefotaxima, ceftriaxona ou cefadroxil),
• Cefalosporina de quarta geração (cefepima),
• Aminoglicosídeos (amicacina, gentamicina e tobramicina),
• O cloranfenicol é especialmente útil em casos de infecções em que a formação de biofilme está envolvida.

Referências

1. Hume E, Willcox M. Appearance of Serratia marcescens as a ocular surface pathogen. Arch Soc Esp Oftalmol. 2004; 79 (10): 475-481
2. Ryan KJ, Ray C. Sherris. Microbiologia Médica, 2010. 6ª Ed. McGraw-Hill, Nova York, EUA
3. Koneman, E, Allen, S, Janda, W, Schreckenberger, P, Winn, W. (2004). Diagnóstico microbiológico. (5ª ed.). Argentina, Editorial Panamericana SA
4. Hover T, Maya T, Ron S, Sandovsky H, Shadkchan Y, Kijner N. Mitiagin Y et al. Mecanismos de fixação bacteriana (Serratia marcescens), migração ao longo e morte de hifas fúngicas. Appl Environ Microbiol. 2016; 82 (9): 2585-2594.
5. Colaboradores da Wikipedia. Serratia marcescens. Wikipédia, a enciclopédia livre. 14 de agosto de 2018, 16:00 UTC. Retirado de wikipedia.org.
6. Sandrea-Toledo L, Paz-Montes A, Piña-Reyes E, Perozo-Mena A. Enterobactérias produtoras de ß-lactamase de espectro estendido isoladas de hemoculturas em um Hospital Universitário na Venezuela. Kasmera. 2007; 35 (1): 15-25. Disponível em: Scielo.org
7. Murdoch S, Trunk K, Inglês G, Fritsch M, Pourkarimi E e Coulthurst S. O patógeno oportunista Serratia marcescens utiliza secreção do tipo VI para atingir concorrentes bacterianos. Journal of Bacteriology. 2011; 193 (21): 6057–6069.
8. Margate E, Magalhães V, Fehlberg l, Gales A e Lopes. Serratia marcescens produtora de Kpc em paciente domiciliar de Recife, Brasil. Revista Do Instituto de Medicina Tropical de São Paulo, 2015; 57 (4), 359-360.