INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO: TIPOS, FATORES DE RISCO, SINTOMAS - MEDICAMENTO - 2025

O infarto agudo do miocárdio (IAM) envolve necrose dos miócitos cardíacos causada por isquemia prolongada, devido à diminuição repentina do fluxo sanguíneo das artérias coronárias. Isso cria um desequilíbrio entre a oferta e a demanda de oxigênio do miocárdio.

Segundo a OMS, as doenças cardiovasculares são a principal causa de morbidade e mortalidade no mundo. 80% dessas mortes ocorrem em países subdesenvolvidos. Isso valida a premissa de que a alimentação inadequada tem papel fundamental no surgimento dessas patologias.

Dor torácica intensa, característica de infarto agudo do miocárdio

No entanto, verificou-se que as artérias coronárias que sofrem estenose de alto grau devido à aterosclerose, lentamente, não costumam desencadear um infarto agudo do miocárdio.

Isso porque permite a adaptação de vasos colaterais que compensam a diminuição do fluxo sanguíneo. De todos os pacientes com infarto agudo do miocárdio, estudos revelam que 50% morrem antes de receber atendimento hospitalar.

Portanto, a prevenção dos fatores de risco cardiovasculares e a ênfase no atendimento pré-hospitalar assumiram papel de destaque no combate a essa patologia.

Tipos

Sem elevação do segmento ST

O infarto agudo do miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST refere-se a uma área com lesão e morte celular que foi revascularizada por mecanismos fisiológicos. Ou seja, a lesão não atingia o epicárdio e, portanto, não aparecia no eletrocardiograma.

Com elevação do segmento ST

Em contraste, infarto do miocárdio com elevação do segmento ST refere-se a uma área de tecido miocárdico que não foi reperfundida. A lesão ocupava toda a espessura da parede muscular, acometia o epicárdio e, portanto, reflete-se no eletrocardiograma.

Fatores de risco

Vários estudos em todo o mundo foram realizados para decifrar as causas evitáveis ​​e não evitáveis ​​das doenças. Atenção especial tem sido dada ao infarto agudo do miocárdio devido à sua alta taxa de mortalidade.

Dentre eles, o estudo de Framingham é um dos mais representativos, embora ainda em desenvolvimento. Essas causas são consideradas fatores de risco. Eles são classificados como modificáveis ​​e não modificáveis.

Fatores de risco não modificáveis

• Idade: a idade é considerada fator de risco apenas por se tratar de pessoas que estiveram mais tempo expostas a outros fatores de risco cardiovascular, risco este aumentando consideravelmente após os 65 anos de idade.
• Sexo biológico: foi demonstrado que os homens têm 2 a 3 vezes mais probabilidade de sofrer de doenças cardiovasculares que levam ao IAM. No entanto, a mortalidade em mulheres com IAM é quase 50% maior do que em homens.
• Hereditariedade: a existência de parentes de primeiro grau com diagnóstico de IAM, hipertensão e DM são fatores que influenciam seriamente no risco de sofrer alguma das patologias.

Fatores de risco modificáveis

• Estilo de vida sedentário: o estilo de vida sedentário contribui para a obesidade e as dislipidemias.
• Dieta pobre: a dieta hiperlipídica ou hiperglicêmica promove obesidade, formação de placa aterosclerótica e manifestação de isquemia cardíaca.
• Tabagismo: Em 1960, o estudo de Framingham mostrou que a nicotina e o dióxido de carbono facilitam a produção de placas de ateroma. Eles também afetam o sistema respiratório de tal forma que o fornecimento de oxigênio às células diminui. Por último, promove a viscosidade do sangue, aumentando a pressão arterial sistêmica
• Uso de drogas: a cocaína, principalmente, favorece o aparecimento de disfunção ventricular, arritmias malignas. Da mesma forma, leva à estenose das artérias coronárias.
• Fraco controle das patologias desencadeantes: o mau controle da hipertensão arterial sistêmica e do diabetes mellitus resulta em aumento do risco de sofrer de IAM.
• Estresse: o estresse ativa o sistema nervoso central e o sistema endócrino. Por sua vez, estimula a liberação de adrenalina e a ativação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal. Consequentemente, o cortisol aumenta.

Isso aumenta a viscosidade do sangue às custas do número de plaquetas e glóbulos vermelhos. A freqüência cardíaca e a força contrátil do miocárdio estão aumentadas. Além disso, há uma maior dilatação dos vasos coronários.

Isso torna o sistema cardiovascular vulnerável à isquemia cardíaca.

Sintomas

Ansiedade ou inquietação

O infarto agudo do miocárdio pode começar com uma sensação de ansiedade e inquietação. O paciente pode tentar, sem sucesso, aliviar a dor mudando a postura e alongando-se.

Dor profunda no peito

A manifestação clínica mais proeminente de um IAM é a dor torácica profunda. Pode irradiar-se para o epigástrio (o que leva alguns pacientes a pensar que é indigestão), pescoço, costas, mandíbula e / ou membros superiores, principalmente o membro superior esquerdo.

A dor é descrita como opressiva por natureza. O paciente inevitavelmente levanta a mão em forma de garra até o local da dor, no lado esquerdo do peito.

Sintomas mais visíveis

É frequentemente associada a sudorese, palidez, extremidades frias, náuseas, fraqueza e uma sensação de morte iminente. Da mesma forma, está relacionado à dispneia e síncope.

Pressão arterial

A pressão arterial pode estar normal na primeira hora. Mas geralmente taquicardia e hipertensão estão associadas se o infarto for anterior e hipotensão e bradicardia se for inferior.

Sua duração é superior a 30 min. Isso sugere claramente o diagnóstico de IAM, ao contrário da angina, cuja dor não é persistente. Outra diferença com a angina é que a dor não é aliviada por nitratos.

Diagnóstico

O diagnóstico é clínico, enzimático e eletrocardiográfico.

O diagnóstico clínico dependerá dos sintomas acima referidos, acompanhados de uma anamnese corretamente realizada. Eletrocardiograficamente, várias alterações são visualizadas.

Estágio 1

Mudanças ocorrem na onda T. Esta se torna alta e com pico (ondas T hiperagudas).

Estágio 2

Alguns momentos depois, a elevação do segmento ST começa. Nesta fase, é inferior a 50% da amplitude da onda R se houver uma configuração QR ou RR do QRS.

Etapa 3

A elevação do segmento ST é maior que 50% da onda R. A onda T torna-se negativa e as ondas Q aparecem no mesmo local nas próximas horas ou dias.

Se o miocárdio reperfunda, a elevação do segmento ST desaparece. Mas as ondas T permanecem invertidas. As ondas Q podem ou não desaparecer.

O diagnóstico enzimático é feito porque os miócitos necrotizados liberam proteínas na circulação como mioglobina, CK, CK-MB, troponinas (I e T), aspartato aminotransferase e lactato desidrogenase.

As troponinas são os biomarcadores ideais devido à sua sensibilidade e especificidade. Eles podem ser detectados no plasma de 3-4 horas.

A CK total e a CK-MB são utilizadas como marcadores bioquímicos de necrose miocárdica, mas apresentam baixa cardiospecificidade e sensibilidade. Portanto, eles podem perder infartos de pequena extensão.

CK-MB é a isoforma de CK específica para o córtex muscular e cerebral. Pode ser aumentada mesmo quando a CK é normal.

Tratamento

O tratamento deve ser eficaz e oportuno para reduzir a probabilidade de óbito nas primeiras 24 horas. As seguintes etapas devem ser seguidas:

1. Coloque o paciente na Unidade Coronária, com um desfibrilador próximo, se necessário.
2. Monitoramento eletrocardiográfico contínuo de 12 derivações.
3. Via venosa periférica.
4. Aspirina 300 mg PO.
5. Clopidogrel 300 mg PO.
6. Nitroglicerina sublingual se não houver hipotensão.
7. Morfina 2-4 mg iv lentamente a cada 5-30 min até uma dose máxima de 25 mg.

Ao confirmar a elevação de ST:

1. Enoxaparina na dose de 1 mg / kg / SC.
2. B-bloqueadores, use somente se não houver estalos. Em caso de estertores, use Furosemida 20-40 mg BID.
3. Reperfusão: estreptoquinase na dose de 1,5 milhões de unidades em 60 min.
4. Atorvastatina 80 mg PO.

Referências

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3. Pabón, JH Consulta de Prática Clínico-Médica. 2ª Edição. (2014) Medbook Editorial Médica. Doença cardíaca isquémica. Infarto agudo do miocardio. Página 87 - 89.
4. Rodríguez García, L. Diagnosis Medical Treatment. Marbán Books. Livro Verde. Síndrome Coronariana Aguda de Elevação de ST (STEACS), Páginas 95-99.
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