A lei de Frank-Starling é um postulado que indica que o coração tem a capacidade de variar sua força de contração - e, conseqüentemente, seu volume de contração - em resposta a mudanças no volume de influxo sanguíneo (retorno venoso).
A lei de Frank-Starling pode ser descrita de forma simples: quanto mais o coração é alongado (volume sanguíneo aumentado), maior a força da contração ventricular posterior.
Conseqüentemente, maior será a quantidade de sangue expelido pelas válvulas aórtica e pulmonar.
Origem da lei
O nome dessa lei se refere a dois grandes fisiologistas pioneiros no estudo do coração.
Um cientista alemão chamado Frank e um cientista inglês chamado Starling, cada um por conta própria, estudaram o coração de diferentes animais.
Cada um observou que um coração saudável não expele até a última gota de sangue dos ventrículos quando eles se contraem, mas um resto de sangue permanece nos ventrículos, o que é conhecido como volume de curso final.
Eles observaram que o aumento do volume diastólico, ou pré-carga, resulta em um aumento no volume sistólico e na expulsão de mais sangue do coração a cada batimento cardíaco.
Com o tempo, essa teoria se tornou popular na fisiologia cardíaca e agora é conhecida como a lei cardíaca de Frank-Starling.
Débito cardíaco
O volume de sangue bombeado pelo coração por minuto é conhecido como débito cardíaco e é um fator que varia de acordo com as demandas do corpo.
O débito cardíaco pode ser calculado multiplicando-se o número de batimentos por minuto (a freqüência cardíaca) pelo volume de sangue que sai do coração a cada batimento (o volume sistólico).
O débito cardíaco é uma variável que permite mensurar o ajuste cardíaco em relação às demandas físicas e emocionais que o organismo sofre.
Regulação da pré-carga e do volume sistólico
Existem alguns fatores que influenciam a quantidade de sangue bombeado durante cada batimento cardíaco, que é conhecido como volume sistólico.
Durante a fase de repouso do coração, conhecida como diástole, os ventrículos do coração se enchem de sangue passivamente.
Mais tarde, no final da diástole, os átrios se contraem, enchendo ainda mais os ventrículos.
O volume de sangue nos ventrículos no final da diástole é denominado volume diastólico final.
Um aumento no volume diastólico final resulta em mais alongamento dos ventrículos porque há mais sangue ali.
Quando o ventrículo se estende ainda mais, ele se contrai com mais força, como um elástico.
Uma boa maneira de pensar no volume diastólico final é imaginá-lo como a quantidade de sangue “carregado” nos ventrículos antes da contração. Por esse motivo, o volume diastólico final é denominado pré-carga.
Pós-carga
Outra influência importante do volume sistólico final é a pressão nas artérias que saem do coração.
Se houver pressão alta nas artérias, o coração terá dificuldade em bombear sangue.
Essa pressão arterial, que representa a resistência que o ventrículo precisa superar para expelir sangue, é chamada de pós-carga.
Referências
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- Iaizzo, P. (2005). Handbook of Cardiac Anatomy, Physiology and Devices (1ª ed.). Humana Press.
- Shiels, HA, & White, E. (2008). O mecanismo de Frank-Starling em miócitos cardíacos de vertebrados. Journal of Experimental Biology, 211 (13), 2005–2013.
- Stouffer, G., Klein, J. & McLaughlin, D. (2017). Cardiovascular Hemodynamics for the Clinician (2ª ed.). Wiley-Blackwell.
- Tortora, G. & Derrickson, B. (2012). Principles of Anatomy and Physiology (13ª ed.). John Wiley & Sons Inc.