SINCICIOTROFOBLASTO: CARACTERÍSTICAS, FUNÇÃO, APOPTOSE PLACENTÁRIA - BIOLOGIA - 2024

O sincitiotrofoblasto é uma massa citoplasmática multinucleada que forma a camada externa do trofoblasto e entra em contato com o tecido materno. Esta camada de células é encontrada invadindo o epitélio e o estroma do endométrio durante o desenvolvimento embrionário dos mamíferos. As células que compõem o sincitiotrofoblasto se fundem, perdendo suas membranas celulares.

Essa camada de células se origina da diferenciação celular do citotrofoblasto e é responsável pela troca de gases e nutrientes entre a mãe e o feto. Além disso, é capaz de produzir hormônios e peptídeos na fase de implantação do blastocisto no endométrio e na formação da placenta.

Fonte: Henry Vandyke Carter

Caracteristicas

Como o próprio nome indica, as células sincitiotrofoblasto perderam suas membranas e se fundiram, dando a essa camada celular uma aparência de sincicial multinucleada.

Essas células cobrem continuamente a superfície das vilosidades coriônicas, a decídua basal e a placa coriônica e fazem parte da barreira placentária responsável pela separação do sangue materno e fetal.

O sincitiotrofoblasto surge da proliferação e fusão de células citotrofoblásticas. As células dessa camada não apresentam capacidade proliferativa, ou seja, não sofrem mitose, portanto a expansão e manutenção dessa camada celular depende apenas da incorporação contínua de células do citotrofoblasto, garantindo sua funcionalidade.

Essas células apresentam complexos de Golgi e abundante retículo endoplasmático liso e rugoso, além de grande número de mitocôndrias e inclusões lipídicas.

Essa camada celular também tem função secretora, liberando progesterona, estrogênio, gonadotrofina coriônica humana (hCG) e lactogênios. À medida que o material celular envelhece, ele é envolvido por uma membrana protetora e eliminado através da circulação materna.

Papel no desenvolvimento embrionário

Nidação ou implantação

O blastocisto se junta ao endométrio iniciando um estágio de rápida proliferação celular, com a diferenciação do trofoblasto em citotrofoblasto e sincitiotrofoblasto. Este último se estende pelo epitélio endometrial até chegar ao estroma, onde as células se enchem de lipídios e glicogênio, transformando-se em células deciduais.

Essas células deciduais sofrem processos degenerativos que lhes permitem fornecer nutrientes ao embrião em desenvolvimento.

Uma vez que o blastocisto é implantado no endométrio pelo processo de implantação ou aninhamento, a fusão das células mais externas do trofoblasto dá origem ao sincitiotrofoblasto primitivo.

Posteriormente, formam-se lagoas, ocupadas por secreções glandulares do endométrio, que posteriormente serão substituídas por sangue materno, com enfraquecimento dos capilares e vênulas endometriais.

Essas lacunas intracelulares preenchidas com sangue materno definem a fase lacunar ou trabecular e se espalham até atingirem o lado oposto do local de implantação.

As lacunas no sincitiotrofoblasto são chamadas de trabéculas. A embriogênese, que consiste em alterações no embrioblasto no interior do blastocisto, também ocorre nesta fase.

Circulação útero-placentária

Uma das funções fundamentais do sincitiotrofoblasto é a troca metabólica entre a mãe e o feto, demonstrando alta atividade endócrina e participando da homeostase do desenvolvimento embrionário.

O aparecimento de lacunas intracelulares ou trofoblásticas no sincitiotrofoblasto inicia o desenvolvimento da circulação útero-placentária. Os sinusóides derivados dos capilares da porção materna da placenta fluem para essas lagoas.

Um fluxo direcional é formado pela pressão diferencial entre os vasos circulatórios e as lagoas trofoblásticas. Esse fluxo vai das artérias para as veias, formando a circulação útero-placentária primitiva.

Há transferência de nutrientes dos vasos maternos para o embrião, o que fica evidente ao se observar as abundantes vesículas pinocíticas do sincitiotrofoblasto.

A camada de células sinciciais reveste as vilosidades flutuantes da placenta. Essas vilosidades entram em contato com o sangue materno quando a circulação útero-placentária é estabelecida, regulando assim o transporte de oxigênio e nutrientes.

Apoptose placentária

A apoptose ou morte celular programada acaba sendo um componente importante no desenvolvimento embrionário, dessa forma ocorre a eliminação de células selecionadas, para evitar a perda indiscriminada de células. A fusão sincicial de células citotrofoblásticas é a fase inicial da cascata apoptótica.

No estágio inicial da apoptose, as células citotrofoblásticas proliferam e se fundem para formar a camada sincicial ou sincitiotrofoblasto.

Na fase de execução da apoptose, o material citoplasmático e nucléico do citotrofoblasto passou para a camada sincicial, de modo que as células desta última camada são equipadas com o material necessário para o início da cascata apoptótica.

O processo apoptótico apresenta uma pausa temporária devido à ação de enzimas antiapoptóticas, porém, a enzima caspase 3 reativa esse processo, pois por sua vez ativa componentes que degradam proteínas e ácidos nucléicos nas células. Outras enzimas responsáveis ​​pela degradação dos microfilamentos celulares são ativadas.

Após a degradação dos componentes celulares, os resíduos são acondicionados nas membranas apicais do sincitiotrofoblasto, originando os nódulos sinciciais ou apoptóticos, que serão finalmente liberados na corrente sanguínea da mãe.

Apoptose e pré-eclâmpsia

A pré-eclâmpsia é uma patologia apresentada durante a gravidez. Algumas investigações têm mostrado que esta patologia é causada por uma alteração na diferenciação do trofoblasto devido a um excesso de processos apoptóticos neste nível.

A liberação de resíduos apoptóticos na corrente sanguínea materna não provoca respostas inflamatórias na mãe porque esses resíduos são protegidos por uma membrana que os impede de entrar em contato com as estruturas maternas. O processo de revestimento de detritos leva algumas semanas.

Na pré-eclâmpsia, ocorre um excesso de proliferação e fusão de células citotrofoblásticas, o que causa aumento da degradação celular no sinciciotrofoblasto. Esse aumento causa um acúmulo de detritos celulares e um atraso na formação de sua membrana protetora.

Isso faz com que fragmentos parcialmente degradados e microfragmentos, incluindo enzimas sincitiotrofoblasto, entrem na corrente sanguínea da mãe, causando danos aos tecidos. Além da pré-eclâmpsia, estados de hipóxia na placenta foram associados a um aumento na apoptose celular.

Evidências para a relação entre apoptose e pré-eclâmpsia

Concentrações citoplasmáticas significativas de microfragmentos do sincitiotrofoblasto foram encontradas em pacientes com pré-eclâmpsia. Esses microfragmentos podem alterar o comportamento dos macrófagos, causando tanto um aumento na ativação de neutrófilos quanto uma diminuição no relaxamento endotelial.

Essas alterações nas células sanguíneas maternas explicam o dano sistêmico e a manifestação da pré-eclâmpsia, que causa dano epitelial e resposta inflamatória. Além de causar danos à placenta devido ao aumento dos depósitos de fibrinóides nas vilosidades.

Referências

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