STREPTOCOCCUS PYOGENES: CARACTERÍSTICAS, MORFOLOGIA, PATOGÊNESE - BIOLOGIA - 2025

O Streptococcus pyogenes, também denominado Streptococcus beta-hemolítico do Grupo A, é uma espécie de bactéria Gram positiva. É uma das espécies mais virulentas desse gênero, sendo o agente causal de faringite aguda, piodermatite estreptocócica, erisipela, febre puerperal e septicemia, entre outras patologias.

Da mesma forma, essas patologias podem gerar sequelas, causando doenças autoimunes, como febre reumática e glomerulonefrite aguda. A doença mais comum é a faringite, que afeta principalmente crianças entre 5 e 15 anos.

Características macroscópicas e microscópicas de S. pyogenes

Aproximadamente 15% dos indivíduos com faringite estreptocócica podem se tornar portadores assintomáticos da bactéria após o tratamento.

Taxonomia

R eino: Eubacteria.

Filo: Firmicutis.

Aula: Bacilli.

Pedido: Lactobacillales.

Família: Streptococcaceae.

Genus Streptococcus.

Espécie: piogenes.

Caracteristicas

-O homem é o único reservatório natural de Streptococcus pyogenes. Vive na garganta e na pele de portadores saudáveis ​​e é transmitido de pessoa a pessoa pela via respiratória, expelindo gotas de saliva ao falar, tossir ou espirrar.

-São anaeróbios facultativos. Eles não são móveis, não formam esporos. Eles crescem bem nas seguintes condições: meio enriquecido com sangue, pH 7,4, temperatura 37 ° C, ambiente com 10% de CO ₂.

-Streptococcus pyogenes são capazes de fermentar alguns carboidratos produzindo ácido lático como produto final.

-São catalase negativa, o que o diferencia do gênero Staphylococcus.

-Eles são menos resistentes do que o Staphylococcus para sobreviver fora do corpo. Eles são destruídos a 60ºC por 30 minutos.

Morfologia

Streptococcus pyogenes são cocos Gram positivos dispostos em cadeias curtas ou semilongas compostas por aproximadamente 4 a 10 bactérias.

Eles têm uma cápsula de ácido hialurônico e em sua parede celular contêm um carboidrato C que lhes dá especificidade de grupo.

O carboidrato é composto de L-ramnose e N-acetil-D-glucosamina e está covalentemente ligado ao peptidoglicano.

Graças a este carboidrato, os estreptococos podem ser classificados por grupos (A, B, C, D). Esta classificação foi realizada por Lancefield, e neste sentido S. pyogenes pertence ao grupo A.

No ágar sangue, as colônias são pequenas e branco-creme com uma área de beta-hemólise ao redor da colônia (halo de luz produzido pela lise dos glóbulos vermelhos).

Fatores de virulência

Cápsula de ácido hialurônico

Confere propriedades antifagocíticas ao prevenir a opsonização do microrganismo.

Proteína M

É um antígeno de superfície (proteínas fibrilares) associado à parte mais externa da parede e se projeta da superfície celular. Ele confere atividade antifagocítica e previne a morte intracelular por células polimorfonucleares.

Essa proteína é imunogênica, portanto estimula o sistema imunológico a produzir anticorpos antiproteína M. Existem mais de 80 subtipos diferentes.

Fator de opacidade DE

Antígeno de superfície associado à proteína M. É uma alfa-lipoproteinase capaz de opacificar meios contendo soro de cavalo.

Antígenos T e R

Eles estão presentes em algumas cepas, mas não está claro se eles estão envolvidos na virulência. Tudo parece indicar que não.

Hemolisinas ou estreptolisina O e S

A estreptolisina O é uma citotoxina antigênica que forma poros transmenbranosos em leucócitos, células de tecidos e plaquetas para lisá-los. O sistema imunológico reage formando anticorpos antiestreptólise O.

Esta citotoxina é lábil ao oxigênio e, portanto, suaviza as células vermelhas do sangue no interior da cultura de ágar sangue. Embora a estreptolisina S seja estável ao oxigênio, não é antigênica e é capaz de lisar eritrócitos acima e abaixo do ágar sangue.

Também forma poros em uma ampla variedade de células. É especialmente leucotóxico, matando os leucócitos que engolfam esses estreptococos.

Ácido lipoteicóico

Forma um complexo com a proteína M e participa da adesão às células epiteliais.

Estreptoquinase

É uma enzima que causa a transformação do plasminogênio em plasmina que digere a fibrina.

Estreptodornase

Existem 4 tipos: A, B, C e D. Eles também são conhecidos como desoxirribonucleases ou nucleases. Tem a propriedade de despolimerizar o DNA em exsudatos e tecidos necróticos.

Hialuronidase

Hidrolisa o ácido hialurônico, que é o principal constituinte do tecido conjuntivo, portanto, dá a ele a capacidade de se espalhar nos tecidos.

Toxina eritrogênica ou pirogênica

É um superantígeno que causa febre, erupção cutânea (escarlatina), proliferação de linfócitos T, supressão de linfócitos B e aumento da sensibilidade a endotoxinas.

Existem quatro tipos; A, B, C e D. A produção dos tipos A e C depende da presença de um gene inicial carregado por um bacteriófago. B é produzido por um gene cromossômico. O D não está totalmente caracterizado.

Proteína F e LTA

São proteínas de superfície que se ligam à fibronectina e interferem na opsonização.

Peptidase C5a

É uma enzima que degrada o componente C5a do complemento (substância quimiotática), inibindo a atração de fagócitos para os locais de deposição do complemento.

Patologias

Faringite aguda

O período de incubação é de 2 a 4 dias. A doença começa abruptamente, apresentando febre, calafrios, forte dor de garganta, dor de cabeça, mal-estar geral.

A parede posterior da faringe está inchada e edemaciada, comumente avermelhada. Também pode envolver a úvula, palato mole e amígdalas, com um exsudato branco-acinzentado ou branco-amarelado aparecendo nessas estruturas.

É comum que os linfonodos cervicais anteriores se tornem inchados, aumentados e sensíveis.

A doença geralmente é autolimitada em uma semana, no entanto, pode se espalhar e causar abscessos periamigdalianos ou retrofaríngeos, otite média, adenite cervical supurativa, mastoidite e sinusite aguda.

Raramente pode causar disseminação (bacteremia, pneumonia, meningite ou infecções metastáticas para órgãos distantes).

Algumas cepas que produzem toxinas pirogênicas A, B e C podem produzir erupção cutânea escarlitiniforme.

Impetigo

Também chamada de piodermite estreptocócica, é caracterizada por pequenas vesículas superficiais circundadas por uma área de eritema. As vesículas se transformam em pústulas em alguns dias, depois se rompem e formam uma crosta amarelada.

Essas lesões geralmente aparecem em crianças entre 2 e 5 anos de idade, principalmente na face e extremidades inferiores. Se várias lesões se juntam, podem formar úlceras profundas.

Essas lesões são altamente contagiosas, por isso são facilmente disseminadas por contato direto.

Erisipela

São lesões ligeiramente mais profundas que ocorrem ao nível da derme (tecido cutâneo e subcutâneo).

É manifestada por uma área disseminada de eritema difuso, edema e endurecimento da pele afetada (celulite que pode se manifestar com linfangite e linfadenite). Esta lesão progride rapidamente.

Você pode ter sintomas sistêmicos como mal-estar geral, febre, calafrios quando a bactéria invade a corrente sanguínea. Essas lesões geralmente aparecem na face e nas extremidades inferiores. Pode haver recorrência no mesmo local.

Infecção puerperal

Embora a infecção puerperal causada por Streptococcus agalactiae seja mais comum, o Streptococcus pyogenes é capaz de penetrar no útero após o parto e causar septicemia fatal.

A fonte geralmente são as mãos ou secreções orofaríngeas do médico ou enfermeiro, que se comportam como portadores assintomáticos. Se o pessoal de saúde não cumprir as medidas de assepsia, eles podem espalhar a bactéria.

escarlatina

Ocorre após faringite estreptocócica causada por cepas que produzem toxina eritrogênica em qualquer um de seus tipos A, B e C.

É caracterizada por iniciar com o aparecimento de uma erupção que avermelha a mucosa oral, bochechas e têmporas, com uma área pálida ao redor da boca e do nariz (palidez perioral característica).

Ao nível do palato duro e mole, ocorrem hemorragias pontuais e um exsudato esbranquiçado amarelado e papilas vermelhas proeminentes (língua em morango) são observados na língua.

Mais tarde, aparece uma erupção cutânea fina que se espalha para o tórax e extremidades. A pele é áspera ao toque, semelhante a uma lixa.

Síndrome semelhante ao choque tóxico (SSST)

Pode afetar portadores ou contatos saudáveis ​​quando o Streptococcus pyogenes entra através de uma ferida ou laceração, afetando o tecido subcutâneo, linfagite e linfadenite e, subsequentemente, atingindo a corrente sanguínea.

A doença sistêmica começa com mialgia vaga, calafrios e dor intensa no local infectado. Também se manifestam náuseas, vômitos, diarreia e hipotensão, até choque e falência de múltiplos órgãos.

Fasceíte necrosante e mionecrose são comuns.

Febre reumática

É produzido por cepas reumatogênicas. Pode aparecer de 1 a 5 semanas após a infecção de garganta e sem tratamento antiinflamatório pode durar 2 ou 3 meses.

É uma doença inflamatória não supurativa caracterizada por febre, cardite, nódulos subcutâneos, coreia e poliartrite migratória.

Clinicamente, apresenta dilatação cardíaca, miocárdica e epicárdica, que pode levar à insuficiência cardíaca.

Glomerulonefrite aguda pós-estreptocócica

É uma doença mediada por complexos imunes antígeno-anticorpo que se formam na circulação e são depositados no tecido renal. Além disso, antígenos e anticorpos podem chegar separadamente e se ligar ao tecido.

Isso provoca o recrutamento de células imunes, a produção de mediadores químicos e citocinas e a ativação local do complemento, levando a uma resposta inflamatória localizada nos glomérulos.

Essa sequela é viável se a cepa que causou a doença estreptocócica prévia for uma cepa nefrotogênica, ou seja, contiver antígenos nefrotóxicos.

São eles: receptores de plasmina associados à nefrite, identificados como gliceraldeído 3-fosfato desidrogenase e exotoxina pirogênica estreptocócica (eritrotoxina) B e seu precursor zimogênio.

A doença pode aparecer 1 a 4 semanas após a infecção da garganta ou 3 a 4 semanas após uma infecção de pele.

Clinicamente, é caracterizada por edema, hipertensão, proteinúria e redução nas concentrações séricas do complemento. Histologicamente, existem lesões proliferativas difusas dos glomérulos.

O curso é benigno e autocurativo em semanas ou meses, mas se se tornar crônico, pode levar à insuficiência renal e morte.

Transtornos neuropsiquiátricos autoimunes pediátricos associados a infecções por estreptococos piogenes

Também conhecida como síndrome de PANDAS, ocorre após uma infecção estreptocócica grave, como faringite ou escarlatina. É comum em crianças de 3 anos a adolescentes.

Manifesta-se com transtorno obsessivo-compulsivo, acentuação dos sintomas relacionados às infecções pós-estreptocócicas, com exame neurológico anormal que inclui hiperatividade, déficit de atenção, movimentos involuntários, rápidos e arrítmicos, anorexia nervosa e vocalizações de complexidade variável.

Diagnóstico

Para o diagnóstico de faringite, impetigo, erisipela, bacteremia, abscessos, a cultura da amostra correspondente em ágar sangue é útil para o isolamento do microrganismo e posterior identificação por meio de testes como catalase, Gram e sensibilidade aos táxons de bacitracina.

Quando houver suspeita de febre reumática ou glomerulonefrite pós-estreptocócica, a medição do anticorpo antiestreptolisina O (ASTO) é útil. Nessas doenças autoimunes, os títulos de ASTO são altos (acima de 250 unidades Todd).

Tratamento

Streptococcus pyogenes é altamente suscetível à penicilina G, bem como a outros beta-lactâmicos e macrolídeos.

Em pacientes alérgicos à penicilina ou quando há suspeita de infecções mistas com S. aureus, macrolídeos (eritromicina ou azitromicina) são usados.

O tratamento adequado por 10 dias após a infecção faríngea pode prevenir a febre reumática, mas não a glomerulonefrite.

Referências

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