AZOTEMIA: SINTOMAS, CAUSAS, FORMAS, CONSEQUÊNCIAS - MEDICAMENTO - 2024

A azotemia é uma condição caracterizada pela presença de compostos de nitrogênio no sangue. É um termo que resulta da fusão das palavras gregas "azote" (sem vida), para designar o nitrogênio, e "haima", que se refere ao sangue.

Deve-se notar que o nitrogênio referido não é aquele que pode estar presente no sangue como gás dissolvido ou como parte da estrutura molecular das proteínas plasmáticas ou células do sangue, mas sim o de outras pequenas moléculas de resíduos.

Diagrama representativo da estrutura de um rim humano (Fonte: Arquivo: Physiology_of_Nephron.svg: Madhero88File: KidneyStructures_PioM.svg: Piotr Michał Jaworski; PioM EN DE PL Trabalho derivado: Daniel Sachse (Antares42) via Wikimedia Commons)

Entre estas últimas, destacam-se a ureia e a creatinina. A uréia é sintetizada no fígado como produto final do catabolismo protéico, enquanto a creatinina é produzida no músculo a partir da fosfocreatina. Ambas as substâncias são produzidas diariamente a uma taxa mais ou menos constante.

A ureia e a creatinina são eliminadas pelos rins a uma taxa diária que corresponde à sua produção, mantendo assim as suas concentrações sanguíneas dentro de certos limites normais. A alteração da função renal reduz a excreção dessas substâncias e seus valores sanguíneos aumentam.

A azotemia é, portanto, uma condição produzida por alterações na função renal e caracterizada pelo aumento das concentrações sanguíneas de ureia e creatinina, em decorrência da incapacidade dos rins de excretar as quantidades produzidas diariamente pelo organismo.

Causas

Uma parte do plasma que entra no rim (fluxo plasmático renal, RPF = 600-700 ml / min) é filtrada ao nível dos glomérulos renais e representa o volume de filtração glomerular (VFG = 100-120 ml / min). O que está contido nesse filtrado e que não é reabsorvido, acaba sendo eliminado com a urina.

O rim pode reduzir a quantidade filtrada de uma substância devolvendo-a à circulação por reabsorção tubular, ou aumentá-la adicionando mais da circulação ao tubo por secreção. A excreção final da substância depende do equilíbrio desses três processos.

A uréia e a creatinina começam sua excreção filtrando-se ao nível dos glomérulos. A uréia sofre reabsorção tubular, excretando 50% do filtrado. A creatinina sofre um pequeno processo de secreção, razão pela qual mais é excretada do que filtrada.

Estrutura molecular da creatinina (Fonte: Jesse via Wikimedia Commons)

As causas da azotemia estão associadas às da insuficiência renal, síndrome caracterizada por redução significativa do volume de filtração glomerular (TFG) com retenção de resíduos nitrogenados (azotemia) e alteração do volume e composição do líquido extracelular.

Formas de azotemia

De acordo com sua progressão, a insuficiência renal pode ser aguda (IRA), quando os rins param de funcionar abruptamente e suas consequências se manifestam em horas ou dias; ou crônica (IRC), quando ao longo de meses ou anos ocorre uma perda lenta, progressiva e irreversível da função renal.

Embora haja uma forma de azotemia associada à DRC e que incluiria a hiperazoemia concomitante de seu estágio urêmico final, as formas de azotemia mencionadas na literatura estão mais associadas a três tipos de IRA de origens diversas, conforme descrito a seguir.

Azotemia pré-renal

Acompanha um IRA em que o tecido renal não está danificado e as alterações nas estruturas anteriores reduzem o suprimento de sangue ao rim. A redução do fluxo sanguíneo renal reduz a TFG e a excreção de água (diurese) e solutos que se acumulam nos fluidos corporais.

As alterações causais pré-renais podem ser a redução do volume intravascular devido a hemorragia, diarreia ou vômitos e queimaduras; insuficiência cardíaca; vasodilatação periférica com hipotensão arterial e anormalidades hemodinâmicas renais, como estenose da artéria renal, embolia ou trombose.

Azotemia intrarrenal

Apresenta-se com alterações diretas do parênquima renal que incluem lesões de pequenos vasos e glomérulos (glomerulonefrite), dano ao epitélio tubular (necrose tubular aguda, isquêmica ou tóxica) e lesões do interstício (pielonefrite, nefrite intersticial alérgica).

Azotemia pós-renal

Resulta do bloqueio ou obstrução parcial ou total do fluxo de urina em algum ponto do trato urinário, com alteração retrógrada do volume de filtração glomerular. Isso inclui: (1) obstrução bilateral dos ureteres ou da pelve renal, (2) obstrução da bexiga e (3) obstrução uretral.

Sintomas

Embora os níveis elevados de ureia e creatinina não sejam tóxicos por si próprios e não impliquem sintomas específicos, nas formas moderadas de azotemia podem ocorrer náuseas, vómitos e uma sensação de fadiga. Outros sintomas resultam de diferentes alterações concomitantes na função renal.

Com um volume de filtração glomerular muito baixo (<30%), pouca urina é produzida (oligúria e até anúria), retenção de líquidos e edema. Existem distúrbios eletrolíticos, como acidose, hipercalemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia, e retenção de fenóis, sulfatos e bases de guanidina. A produção de hormônios renais também falha.

Essas alterações podem levar ao quadro conhecido como uremia, em que edema, anorexia, náusea, vômito, diarreia, perda de peso, coceira, alterações ósseas, anemia, oligúria extrema, arritmias cardíacas e alterações neurológicas, incluindo coma e a morte.

Outros sintomas nas várias formas de azotemia podem ser muito variados e complexos, uma vez que incluiriam as manifestações não de insuficiência renal em si, mas de falhas em outros sistemas extra-renais.

Consequências

O rim recupera sua função após uma lesão aguda, especialmente se as causas da disfunção forem tratadas com eficácia. No entanto, a insuficiência, especialmente a crônica, pode progredir por cerca de cinco estágios nos quais o volume de filtração glomerular é progressivamente reduzido.

O último estágio é o estágio terminal ou insuficiência renal. Durante ela, o volume de filtração glomerular pode cair para valores abaixo de 15 ml / min e pode ser desencadeada anúria com azotemia extrema e uremia terminal incompatível com a vida, a menos que a terapia de reposição seja iniciada.

Tratamento

Os objetivos do tratamento de uma azotemia são: por um lado, eliminar ou reduzir ao máximo suas causas primárias, renais ou extrarrenais, e por outro lado, reduzir o impacto das alterações fisiológicas específicas da função renal no organismo.

No primeiro caso, por exemplo, o que está causando a redução do fluxo sanguíneo renal deve ser corrigido, melhorando o volume circulante (volemia) ou a função cardiovascular para manter a pressão arterial. A obstrução e as infecções do trato urinário devem ser corrigidas.

O segundo objetivo é alcançado restringindo a ingestão de água, sódio, potássio e proteínas por meio da administração de soluções adequadas e de uma dieta hipoproteica e hipercalórica. A anemia pode ser tratada com eritropoietina humana recombinante e suplementos de ferro e vitamina B12.

Ao atingir o estado urêmico pré-terminal de insuficiência renal, o rim não consegue mais cumprir suas funções e, para manter a vida do paciente, deve-se recorrer a uma terapia de reposição, que pode implicar em sua conexão intermitente a uma máquina de diálise ou transplante renal..

Referências

1. Brady HR, Brenner BM: Acute renal failure, em Harrison's Principles of Internal Medicine, 16 ^a ed, DL Kasper et al (eds). Nova York, McGraw-Hill Companies Inc., 2005.
2. Skorecki K, Green J, Brenner BM: Chronic renal failure, em Harrison's Principles of Internal Medicine, 16a ed, DL Kasper et al (eds). Nova York, McGraw-Hill Companies Inc., 2005.
3. Huether SE: Alterações da função renal e do trato urinário, em Pathophysiology, The Biologic Basis for Disease in Adults & Children, 4 ^th ed, KL McCance and SE Huether (eds). St. Louis, Mosby Inc., 2002.
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