- Como é feita a corticosterona?
- Função
- Mecanismo de ação
- Quando há estresse crônico
- Doenças relacionadas à corticosterona
- Referências
A corticosterona é um hormônio que pertence à família dos glicocorticóides. É considerado responsável por regular o metabolismo de gorduras, proteínas e carboidratos. Também é responsável por algumas reações imunológicas e respostas ao estresse.
O hormônio corticosterona é produzido a partir do colesterol na zona fascicular do córtex das glândulas supra-renais. Quando sintetizado molecularmente, sua fórmula química é C 21 H 30 O 4. Ao contrário do cortisol, o principal glicocorticóide, esse hormônio atua como glicocorticóide e também ligeiramente como mineralocorticóide.
A corticosterona é o hormônio responsável pelas respostas ao estresse
Apesar de ser necessário para alguns processos metabólicos, é considerado de modesta importância em humanos. A corticosterona tem uma produção de apenas 2 a 5 mg por dia com uma concentração plasmática de 1-2 µg / dL, enquanto a produção diária de cortisol é de 10 a 20 mg por dia com uma concentração de 10-20 µg / dL.
Ou seja, a corticosterona circula na corrente sanguínea em níveis 10 a 20 vezes menores que o cortisol. No entanto, um aumento pós-morte relativo foi evidenciado em cortes feitos de amostras de cérebro. Em algumas espécies de animais, como roedores, a corticosterona é o principal hormônio do metabolismo.
Embora o cortisol seja o glicocorticóide predominante, a corticosterona continua sendo um intermediário essencial na síntese mineralocorticóide. A importância da corticosterona em humanos reside no fato de ser o hormônio precursor da aldosterona.
A corticosterona é convertida em aldosterona pela enzima aldosterona sintetase. Este composto atua na conservação do sódio, na secreção de potássio e no aumento da pressão arterial.
Como é feita a corticosterona?
O hormônio só é sintetizado e liberado em situações estressantes, sendo causa de episódios conhecidos como "paralisia do estresse", como os apresentados no medo do palco ou quando a pessoa se refere a estar apagada de medo.
O estresse pode ser causado por um evento psicológico (medo, preocupação, ansiedade) ou pode ser físico (hipoglicemia, dor, infecções). Quando presentes, o eixo hipófise-adrenal e o sistema nervoso autônomo são ativados.
O eixo hipofisossadrenal começa pela ativação do hipotálamo, que secreta o hormônio corticotropina. Esse hormônio atua na pituitária anterior e causa a secreção do hormônio adenocorticotrófico.
O hormônio adenocorticotrófico então estimula as glândulas adrenais, onde ocorre a esteroidogênese adrenal. Isso sintetiza e libera cortisol e corticosterona na zona fascicular do córtex adrenal.
Função
Devido à sua natureza lipídica (colesterol), a corticosterona pode atravessar a barreira hematoencefálica. Alguns estudos realizados mostram evidências que sugerem que a corticosterona influencia a neurofisiologia das células límbicas ao modificar a transmissão sináptica e os canais iônicos.
Ele desempenha um papel menor em relação ao cortisol na regulação do sistema imunológico e em algumas funções metabólicas, como o processamento de gorduras, proteínas e carboidratos.
Ajuda no metabolismo, convertendo aminoácidos em carboidratos para usar como combustível para muitas funções corporais. Da mesma forma, funciona com o fígado para produzir glicogênio, que pode ser usado como fonte de energia.
É convertido em aldosterona na mitocôndria das células glomerulosa no córtex adrenal. Ao contrário de outros hormônios esteróides, não é usado como antiinflamatório.
Tem sido associada a uma incapacidade de processar informações e acessar a memória em situações de pico de estresse.
Alguns estudos explicam esse mecanismo pela redistribuição do sangue e o início do processo de gliconeogênese para os principais grupos musculares, que preparam o corpo para a "fuga" graças à ação do cortisol.
Mecanismo de ação
Esses esteróides operam através de receptores mineralocorticóides e receptores glicocorticóides. A corticosterona liga-se às proteínas plasmáticas e tem meia-vida de 50 minutos; pode se ligar à proteína transportadora também chamada de transcortina, com 100% de afinidade, deslocando o cortisol.
Em situações de estresse psicológico, o cérebro se prepara para a fuga e resolução do problema atual, “esquecendo” qualquer informação anterior por ele considerada irrelevante, o que produz o fenômeno da paralisia do medo.
Os glicocorticóides fornecem a energia necessária aos músculos para efetuar a resposta ao estresse. No entanto, graças ao feedback negativo, quando há uma grande quantidade de corticosterona no sangue, ele envia a informação ao hipotálamo para interromper a liberação de corticotropina.
Quando há estresse crônico
Se uma situação de estresse crônico é estabelecida, os glicocorticóides inibem a síntese de proteínas e começam a quebrar os músculos para fornecer aminoácidos, causando perda muscular e fraqueza.
Da mesma forma, interferem na síntese de prostaglandinas gástricas, quebrando a barreira protetora normal contra o ácido gástrico e a pepsina, causando gastrite e úlceras.
Ao aumentar a gliconeogênese, pode ocorrer hiperglicemia, o que aumenta a insulina e pode acentuar o depósito de gordura no abdômen, rosto e pescoço. Da mesma forma, estimula o apetite, o que contribui para o ganho de peso.
Doenças relacionadas à corticosterona
A secreção excessiva de glicocorticóides, devido ao seu papel no aumento da glicemia, está relacionada a alguns tipos de diabetes.
Níveis continuamente elevados podem impedir a ação de outros hormônios esteróides e prejudicar a fertilidade. Da mesma forma, estudos mostraram que a insuficiência neuronal em pessoas com diabetes está relacionada a altos níveis de corticosterona no corpo.
Referências
- Goodman e Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics, 8ª edição, p1437
- Goldman L; Ausiello D (Editores). Cecil: Tratado de Medicina Interna. Volume II. 23ª ed. Barcelona: Elsevier Saunders; 2009.
- F. Dallman. Efeitos crônicos da corticosterona no cérebro induzidos pelo estresse: diretos e indiretos. Anais da academia de ciências de nova york. 16 de janeiro de 2006. Recuperado de: onlinelibrary.wiley.com
- Gary R. Bortolotti. Rastreamento de estresse: localização, deposição e estabilidade da corticosterona nas penas. The Journal of Experimental Biology 212, 1477-1482. Publicado por The Company of Biologists 2009 doi: 10.1242 / jeb.022152 Recuperado de: usask.ca
- Departamento de Ciências Fisiológicas. Pontifícia Universidade Javeriana. Bogotá Recuperado de: med.javeriana.edu.co