HELICOBACTER PYLORI: CARACTERÍSTICAS, MORFOLOGIA, HABITAT - BIOLOGIA - 2024

Helicobacter pylori é uma bactéria Gram negativa helicoidal, envolvida no desenvolvimento de gastrite, úlceras pépticas e associada ao câncer gástrico. Foi descoberto em 1983 pelos patologistas australianos Robin Warren e Barry Marshall ao examinar a mucosa gástrica de estômagos humanos.

Até Marshall fez experiências consigo mesmo, ingerindo material contaminado com a bactéria, onde descobriu que causava gastrite, e conseguiu verificar a presença da bactéria em sua própria biópsia do estômago. Ele também descobriu que respondia ao tratamento com antibióticos.

Helicobacter pylori

Com isso, eles desmontaram velhas teorias que afirmavam que a gastrite era causada pelo consumo de alimentos picantes ou pelo estresse. Por esta razão, em 2005 Warren e Marshal receberam o Prêmio Nobel de Medicina.

Características gerais

Devido à sua grande semelhança com o gênero Campylobacter, foi inicialmente denominado Campylobacter pyloridis e posteriormente Campylobacter pylori, mas posteriormente foi reclassificado para um novo gênero.

A infecção por Helicobacter pylori é amplamente distribuída em muitos países principalmente subdesenvolvidos e é uma das infecções mais frequentes no homem, que geralmente ocorre desde a infância.

Pensa-se que, uma vez adquirido pela primeira vez, o microrganismo pode permanecer anos ou toda a vida, em alguns casos assintomático.

Por outro lado, o estômago não parece ser o único local onde o microrganismo pode ser abrigado, acredita-se que o H. pylori possa se consolidar na boca antes de colonizar o estômago.

Da mesma forma, é possível que H. pylori presente na cavidade oral possa reinfectar o estômago após o tratamento. Isso é reforçado pela descoberta de que algumas crianças assintomáticas isolaram o microrganismo da placa dentária.

No entanto, embora a infecção por Helicobacter pylori seja assintomática em algumas pessoas, não é inofensiva, pois foi associada a 95% das úlceras duodenais, 70% das úlceras pépticas e 100% das gastrites crônicas de localização antral.

Além disso, o Helicobacter pylori foi classificado como carcinógeno de classe I pela Agência Internacional para Pesquisa do Câncer, devido à sua associação entre infecção e câncer gástrico.

Habitat

Filo: Proteobacteria

Classe: Epsilonproteobacteria

Pedido: Campylobacterales

Família: Helicobacteraceae

Gênero: Helicobacter

Espécie: pylori

Morfologia

Os microrganismos podem ser observados em cortes de tecido, e a mucosa apresentará características patognomônicas de sua presença.

A desvantagem é que a distribuição do H. pylori no estômago não é uniforme.

Teste rápido de urease

É um método de detecção indireta da bactéria.

Porções das amostras podem ser imersas em caldo de uréia com indicador de pH (Vermelho de Fenol) e os resultados podem ser observados em menos de uma hora.

O meio do caldo de uréia passa de amarelo para fúcsia devido à alteração do pH causada pela produção de amônia a partir da uréia, pela ação da urease.

A sensibilidade deste teste depende da carga bacteriana no estômago.

Cultura de amostras de mucosa gástrica

Parte da amostra colhida por endoscopia pode ser destinada à cultura. Uma cultura negativa é o indicador mais sensível de cura pós-terapia.

A amostra de biópsia gástrica ou duodenal deve ser recente e seu transporte não deve demorar mais de 3 horas. Podem ser armazenados por até 5 horas a 4ºC e o tecido deve ser mantido úmido (recipiente com 2 mL de soro fisiológico estéril).

Antes de semear a amostra, deve-se fazer uma mosturação para obter maior sensibilidade. A amostra pode ser semeada em ágar Brucella, infusão de cérebro e coração ou tripticase de soja suplementado com sangue de carneiro ou cavalo a 5%.

Reação em cadeia da polimerase (PCR).

Cortes de tecido podem ser submetidos a técnicas de biologia molecular para detecção de DNA do microrganismo.

A vantagem da PCR é que pode ser utilizada na análise de amostras como a saliva, permitindo o diagnóstico do H. pylori de forma não invasiva, embora o fato da bactéria ser encontrada na saliva não seja necessariamente um indício de infecção estomacal.

- Métodos não invasivos

Sorologia

Este método tem uma sensibilidade de 63-97%. Consiste na dosagem de anticorpos IgA, IgM e IGG pela técnica de ELISA. É uma boa opção de diagnóstico, mas tem utilidade limitada para monitorar o tratamento.

Isso ocorre porque os anticorpos podem permanecer elevados por até 6 meses após o organismo ter sido morto. Tem a vantagem de ser um método rápido, simples e barato do que aqueles que requerem uma biópsia endoscópica.

Deve-se notar que os anticorpos gerados contra H. pylori são usados ​​para diagnóstico, mas não evitam a colonização. Portanto, as pessoas que adquirem H. pylori tendem a sofrer de doenças crônicas.

Teste de respiração

Para este teste, o paciente deve ingerir uréia marcada com carbono (¹³ C ou ¹⁴ C). Quando esse composto entra em contato com a urease produzida pela bactéria, ela se transforma em dióxido de carbono marcado (CO ₂ C ¹⁴) e amônio (NH ₂).

O dióxido de carbono passa para a corrente sanguínea e daí para os pulmões, onde é exalado pela respiração. A amostra de respiração do paciente é coletada em um balão. Um teste positivo confirma a infecção por esta bactéria.

Teste de respiração modificado

É igual ao anterior, mas neste caso é adicionado um colóide de 99mTc que não é absorvido pelo sistema digestivo.

Esse colóide permite que a produção de uréia seja visualizada exatamente no local do sistema digestivo onde é gerada por meio de uma câmera gama.

Ciclo de vida

Helicobacter pylori dentro do corpo se comporta de duas maneiras:

98% da população de H. pylori reside livre no muco do estômago. Isso serve como um reservatório para bactérias aderentes que servirão para a transmissão.

Enquanto 2% estão presos às células epiteliais, que mantêm a infecção.

Portanto, existem duas populações, aderentes e não aderentes, com diferentes características de sobrevivência.

Patogenia

Uma vez que a bactéria entra no corpo, ela pode colonizar principalmente o antro gástrico, usando os fatores de virulência que possui.

A bactéria pode durar muito tempo instalada na mucosa gástrica, às vezes por toda a vida sem causar desconforto. Ele invade e coloniza as camadas profundas do muco do revestimento gástrico e duodenal através de proteases e fosfolipases.

Em seguida, ele se liga às células epiteliais superficiais do revestimento do estômago e do duodeno, sem invadir a parede. Este é um local estratégico que as bactérias adotam para se proteger do pH extremamente ácido do lúmen do estômago.

Concomitantemente neste local, a bactéria desdobra a uréia para alcalinizar ainda mais seu ambiente e permanecer viável.

Na maioria das vezes, ocorre uma reação inflamatória contínua na mucosa gástrica, que por sua vez altera os mecanismos de regulação da secreção de ácido gástrico. É assim que certos mecanismos ulcerogênicos são ativados, como:

A inibição da função das células parietais através da inibição da somatostatina, onde a produção inadequada de gastrina é favorecida.

A amônia produzida, mais a citotoxina VacA, trata mal as células epiteliais, causando lesões na mucosa gástrica ou duodenal.

Assim, alterações degenerativas da superfície epitelial são observadas, incluindo depleção de mucina, vacuolização citoplasmática e desorganização das glândulas mucosas.

Infiltrado inflamatório

As lesões citadas fazem com que a mucosa e sua lâmina própria sejam invadidas por denso infiltrado de células inflamatórias. Inicialmente, o infiltrado pode ser mínimo com apenas células mononucleares.

Mas posteriormente a inflamação pode se espalhar com a presença de neutrófilos e linfócitos, que causam danos às células mucosas e parietais, podendo ocorrer até a formação de microabscessos.

A citotoxina CagA, por sua vez, entra na célula epitelial gástrica, onde são desencadeadas múltiplas reações enzimáticas que causam a reorganização do citoesqueleto de actina.

Os mecanismos específicos da carcinogênese são desconhecidos. No entanto, acredita-se que a inflamação e a agressão de longo prazo levam à metaplasia e, eventualmente, ao câncer.

Patologia

Em geral, a gastrite superficial crônica começa algumas semanas ou meses depois que a bactéria se instalou. Esta gastrite pode progredir para uma úlcera péptica e, subsequentemente, levar ao linfoma gástrico ou adenocarcinoma.

Da mesma forma, a infecção por Helicobacter pylori é uma condição que predispõe ao linfoma MALT (linfoma de tecido linfóide associado à mucosa).

Por outro lado, os estudos mais recentes mencionam que o Helicobacter pylori causa doenças extragástricas. Estes incluem: anemia por deficiência de ferro e púrpura trombocitopenia idiopática.

Também doenças de pele como rosácea (a doença de pele mais comum associada ao H. pylori), prurigo crônico, urticária idiopática crônica, psoríase, entre outras. Em mulheres grávidas, pode causar hiperêmese gravídica.

Outros locais menos frequentes nos quais se acredita que o H. pylori pode ter algum papel na causa da patologia estão ao nível de:

Orelha média, pólipos nasais, fígado (carcinoma hepatocelular), vesícula biliar, pulmões (bronquiectasia e doença pulmonar obstrutiva crônica DPOC).

Também tem sido associada a doenças oculares (glaucoma de ângulo aberto), doenças cardiovasculares, doenças autoimunes, entre outras.

Manifestações clínicas

Essa patologia pode ser assintomática em até 50% dos adultos. Caso contrário, na infecção primária pode causar náusea e dor abdominal superior que pode durar até duas semanas.

Posteriormente, os sintomas desaparecem, para reaparecer algum tempo depois, uma vez instalada a gastrite e / ou úlcera péptica.

Nesse caso, os sintomas mais comuns são náusea, anorexia, vômito, dor epigástrica e sintomas ainda menos específicos, como arroto.

A úlcera péptica pode causar sangramento grave que pode ser complicado por peritonite devido ao vazamento de conteúdo gástrico para a cavidade peritoneal.

Contágio

Pessoas com Helicobacter pylori podem eliminar a bactéria em suas fezes. Desta forma, a água potável pode ser contaminada. Portanto, a via mais importante de contaminação do indivíduo é a via fecal-oral.

Acredita-se que pode estar na água ou em alguns vegetais que costumam ser consumidos crus, como a alface e o repolho.

Esses alimentos podem ser contaminados ao serem regados com água contaminada. No entanto, o microrganismo nunca foi isolado da água.

Outra rota incomum de contaminação é oral-oral, mas foi documentada na África pelo costume de algumas mães de mastigar previamente a comida de seus filhos.

Finalmente, o contágio por via iatrogênica é possível. Essa via consiste na contaminação pela utilização de material contaminado ou mal esterilizado em procedimentos invasivos que envolvem contato com a mucosa gástrica.

Tratamento

O Helicobacter pylori in vitro é suscetível a uma variedade de antibióticos. Entre eles: penicilina, algumas cefalosporinas, macrolídeos, tetraciclinas, nitroimidazóis, nitrofuranos, quinolonas e sais de bismuto.

Mas eles são inerentemente resistentes aos bloqueadores do receptor (cimetidina e ranitidina), polimixina e trimetoprima.

Entre os tratamentos de maior sucesso, estão:

• Combinação de medicamentos, incluindo 2 antibióticos e 1 inibidor da bomba de prótons.
• A combinação de antibióticos mais comumente usada é claritromicina + metronidazol ou claritromicina + amoxicilina ou claritromicina + furazolidona ou metronidazol + tetraciclina.
• O inibidor da bomba de prótons pode ser Omeprazol ou Esomeprazol.
• Algumas terapias também podem incluir o consumo de sais de bismuto.

A terapia deve ser concluída por pelo menos 14 dias, conforme recomendado pelo FDA. No entanto, em alguns pacientes, essa terapia é difícil de tolerar. Para eles, recomenda-se combinar o tratamento com o consumo de alimentos que contenham probióticos.

Essas terapias são eficazes, no entanto, nos últimos anos, a resistência do Helicobacter pylori ao metronidazol e à claritromicina foi registrada.

O microrganismo pode ser erradicado, porém a reinfecção é possível. Em segundas terapias para reinfecção, o uso de levofloxacina é recomendado.

Referências

1. Koneman E, Allen S, Janda W., Schreckenberger P, Winn W. (2004). Diagnóstico microbiológico. (5ª ed.). Argentina, Editorial Panamericana SA
2. Forbes B, Sahm D, Weissfeld A. Bailey & Scott Microbiological Diagnosis. 12 ed. Argentina. Editorial Panamericana SA; 2009.
3. Ryan KJ, Ray C. Sherris. Microbiologia Médica, 6ª Edição McGraw-Hill, Nova York, EUA; 2010.
4. Cava F e Cobas G. Duas décadas de Helicobacter pylori. VacciMonitor, 2003; 2 (1): 1-10
5. González M, González N. Manual of Medical Microbiology. 2ª edição, Venezuela: Direção de mídia e publicações da Universidade de Carabobo; 2011
6. Testerman TL, Morris J. Além do estômago: uma visão atualizada da patogênese, diagnóstico e tratamento do Helicobacter pylori. World J Gastroenterol. 2014; 20 (36): 12781-808.
7. Safavi M, Sabourian R, Foroumadi A. Tratamento da infecção por Helicobacter pylori: percepções atuais e futuras. Casos World J Clin. 2016; 4 (1): 5-19.