HEMOSTASIA: PROCESSO HEMOSTÁTICO, PRIMÁRIO E SECUNDÁRIO - MEDICAMENTO - 2025

A hemostasia é um conjunto de processos fisiológicos que visa estancar o sangramento quando ocorre uma lesão de um vaso sanguíneo a. Esse mecanismo inclui a formação de um tampão ou coágulo que interrompe o sangramento e, a seguir, todos os mecanismos para a reparação do dano.

O objetivo da hemostasia é manter o sistema cardiovascular, que é um sistema circulatório fechado, intacto. O sistema hemostático, portanto, funciona como um encanador em um sistema de tubulação de água, tapando vazamentos ou vazamentos e, em seguida, reparando-os para restaurar a estrutura danificada.

Diagrama geral do processo de coagulação (Fonte: Joe D via Wikimedia Commons)

Como o processo hemostático é bastante complexo e envolve a participação de diversos mecanismos fisiológicos, ele foi dividido em dois processos para facilitar seu estudo. Assim, falamos de hemostasia primária e hemostasia secundária.

A hemostasia primária trata do estudo inicial do processo hemostático, ou seja, da formação do tampão plaquetário. A hemostasia secundária cuida do próprio processo de coagulação.

Há dois mil anos, o filósofo grego Platão descreveu que "o sangue ao deixar o corpo formava fibras". Platão foi o primeiro a usar o termo "Fibrina" para se referir ao sangue.

Essa descrição foi aceita mais tarde por muitos outros filósofos, mas foi somente no final dos anos 1800 e início de 1900 que as plaquetas foram descobertas e o primeiro modelo do mecanismo de coagulação foi feito.

Processo hemostático

Quando ocorre dano a um vaso sanguíneo, três processos são ativados sequencialmente. Primeiro ocorre a vasoconstrição local, ou seja, a musculatura lisa da parede vascular se contrai, reduzindo o diâmetro do vaso para diminuir a perda sanguínea.

Às vezes, quando os vasos são muito pequenos, a constrição é tão eficaz que oclui o lúmen do tubo e, por si só, para o sangramento.

A lesão do endotélio vascular promove a adesão das plaquetas ao local da lesão e essa adesão das plaquetas promove a agregação de mais plaquetas que acabam obstruindo o local da lesão ou, em pequenos vasos, podem obstruir o vaso e interromper o fluxo sanguíneo no vaso. vaso afetado.

Este processo é autolimitado, de modo que o tampão de plaquetas não se espalha por todo o vaso e constitui o segundo processo.

O coágulo sanguíneo é então formado pela ativação sequencial de uma série de enzimas do sistema de coagulação que circulam no sangue em sua forma inativa. Esses processos param o sangramento, mas a circulação deve ser restaurada (terceiro processo).

Portanto, uma vez alcançado o objetivo inicial, que é evitar vazamentos, as paredes do vaso são reparadas e agora o coágulo formado é alisado ou destruído (fibrinólise) e o sangue volta a fluir normalmente por todo o vaso perfeitamente reconstituído.

Todo esse complexo processo hemostático é rigorosamente regulado, de forma que seus efeitos sejam limitados à área lesada e os danos possam ser rapidamente contidos. Alterações no equilíbrio fisiológico ou regulação da hemostasia levam a estados patológicos que se apresentam com trombose ou sangramento.

Hemostasia primária

A hemostasia primária se refere a todos os processos que permitem a formação do tampão plaquetário. Isso envolve adesão, ativação, secreção e agregação plaquetária.

As plaquetas são pequenos fragmentos de células sem núcleo com 1 a 4 mícrons de diâmetro. Estes são formados pelo fracionamento das células produzidas pela medula óssea chamadas megacariócitos. As plaquetas têm meia-vida de 8 a 12 dias e são estruturas muito ativas.

Origem das plaquetas (Fonte: パ タ ゴ ニ ア via Wikimedia Commons)

Vasoconstrição

No processo de hemostasia, a primeira coisa que ocorre é uma vasoconstrição devido à contração da musculatura lisa da parede vascular na área da lesão. Essa contração é produzida por efeito mecânico direto do elemento que lesou o vaso e / ou pela ativação das fibras nervosas perivasculares.

Formação de tampão de plaquetas

Quando um vaso sanguíneo é lesado, o colágeno logo abaixo do endotélio é exposto e as plaquetas aderem a ele e são ativadas. Quando ativadas, as plaquetas aderidas liberam difosfato de adenosina (AD P) e tromboxano A 2. Essas substâncias, por sua vez, induzem a adesão e ativação de mais plaquetas.

A adesão e a agregação podem continuar até que um dos vasos lesados ​​de pequeno calibre esteja completamente obstruído. Inicialmente, o tampão de plaquetas está solto, depois, durante o próximo processo de coagulação, os fios de fibrina irão transformá-lo em um tampão rígido.

Nas áreas adjacentes à lesão vascular, as células endoteliais passam a secretar a prostafilina, que é uma substância com efeito antiplaquetário, ou seja, impede a aderência das plaquetas.

A secreção de prostafilina pelo endotélio vascular nas áreas saudáveis ​​periféricas à lesão limita a extensão, ao longo do vaso, do tampão plaquetário e confina-o à área da lesão.

As plaquetas ativadas também secretam serotonina, uma substância capaz de aumentar a vasoconstrição. Além disso, secretam tromboplastina, que é uma substância que ativa parte da cascata da coagulação, como será descrito a seguir.

Cascata de coagulação, uma vez que funciona in vivo.

Por Dr. Graham Beards (e), via Wikimedia Commons

Outras substâncias secretadas pelas plaquetas são proteínas chamadas "fator de estabilização da fibrina" e um "fator de crescimento". O fator de crescimento induz o crescimento de células endoteliais, fibroblastos e células musculares lisas no vaso lesado.

O efeito final do crescimento das estruturas da parede vascular induzido pelos fatores de crescimento liberados pelas plaquetas é iniciar o reparo da lesão vascular.

Hemostasia secundária

A hemostasia secundária se refere ao próprio processo de coagulação. É um processo enzimático que envolve uma cascata de reações pelas quais o fibrinogênio solúvel é convertido em fibrina, uma substância insolúvel que polimeriza e se reticula para formar um coágulo estável.

Em lesões vasculares extensas, o coágulo começa a aparecer cerca de 15 a 20 segundos após a lesão. Por outro lado, em lesões leves, isso aparece 1 a 2 minutos depois.

Três tipos de substâncias são responsáveis ​​por iniciar essa cascata enzimática.

1- Substâncias ativadoras da parede vascular lesada.

2- Substâncias produzidas pelas plaquetas.

3- Proteínas do sangue que aderem à parede vascular lesada.

Mais de 50 substâncias relacionadas aos processos de coagulação do sangue foram encontradas. Eles podem ser classificados em aqueles que promovem a coagulação, que são chamados de pró-coagulantes, e aqueles que inibem a coagulação, que são chamados de anticoagulantes.

O equilíbrio entre a atividade desses dois grupos de substâncias será responsável por se o sangue coagular ou não. Os anticoagulantes normalmente predominam, exceto na área onde ocorre algum trauma a um vaso, no qual predomina a atividade de substâncias pró-coagulantes.

Formação de coágulo

A cascata de ativação enzimática termina ativando um grupo de substâncias que são chamadas coletivamente de ativador da protrombina. Esses ativadores da protrombina catalisam a transformação da protrombina em trombina, e esta atua como uma enzima que converte o fibrinogênio em fibrina.

A fibrina é uma proteína fibrosa que se polimeriza e forma uma rede na qual retém plaquetas, células sanguíneas e plasma. Além disso, essas fibras de fibrina aderem à superfície lesada do vaso. É assim que o coágulo se forma.

Retração do coágulo

Uma vez formado, o coágulo começa a se retrair e expele todo o soro que estava dentro. O líquido espremido é soro e não plasma, pois não contém fatores de coagulação ou fibrinogênio.

As plaquetas são essenciais para que ocorra a retração do coágulo. Estes produzem o fator estabilizador fibrina, que é uma substância pró-coagulante. Além disso, contribuem diretamente para o processo de retração, ativando suas próprias proteínas contráteis (miosina).

Lise de coágulo

Uma proteína plasmática chamada plasminogênio, também chamada profibrinolisina, é retida no coágulo junto com outras proteínas plasmáticas. Os tecidos lesados ​​e o endotélio vascular liberam um potente ativador do plasminogênio denominado ativador do plasminogênio tecidual (t-PA).

A liberação de t-PA é lenta e completa alguns dias após a formação do coágulo e o sangramento parar. O T-PA ativa o plasminogênio e o converte em plasmina, uma enzima proteolítica que digere as fibras de fibrina e muitos dos fatores de coagulação confinados no coágulo.

Assim, a plasmina remove o coágulo assim que o vaso é reparado. Se o coágulo estiver em um pequeno vaso obstruindo o fluxo sanguíneo, o efeito da plasmina canaliza novamente o vaso e o fluxo é restaurado. Assim termina o processo hemostático.

Referências

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