HIPEREMIA: TIPOS, COMPLICAÇÕES, TRATAMENTOS - MEDICAMENTO - 2025

A hiperemia é vermelhidão e congestão de uma região anatômica devido ao acúmulo de sangue em seu interior. Mais do que uma doença, é uma expressão sintomática de alguma outra condição clínica, sendo muito importante determinar a causa da hiperemia para decidir se é necessário estabelecer um determinado tratamento.

Em alguns casos, a hiperemia é fisiológica, o que significa que se prevê que a área fique avermelhada devido a uma circunstância clínica ou ambiental específica. Quando isso não ocorre, ou seja, não se espera que o tecido fique hiperêmico, é hiperemia patológica.

Fonte: pixabay.com

A hiperemia é um sintoma muito comum que geralmente está associado a um aumento local da temperatura e às vezes dor, mas nem sempre esses sintomas estão associados.

Causas da hiperemia

A hiperemia é causada por processos vasculares que fazem com que o sangue "grude" em uma determinada área.

Nesse sentido, pode ocorrer vasodilatação arterial, responsável por um suprimento sanguíneo maior que o normal para a área hiperêmica. Nestes casos, falamos de hiperemia ativa.

Por outro lado, pode ocorrer o caso de vasoconstrição venosa que retarda a saída do sangue de uma determinada área, portanto, mais glóbulos vermelhos se acumulam do que o normal e a área torna-se vermelha. Quando a hiperemia é devida à vasoconstrição venosa, é conhecida como hiperemia passiva. '

Existe uma variante conhecida como “hiperemia reativa”, na qual há acúmulo de sangue em determinada área após um período de isquemia (ausência de fluxo sanguíneo).

Mecanismos vasculares associados à hiperemia

Embora as condições que podem produzir hiperemia ativa e passiva sejam muitas e variadas, todas convergem em um mecanismo comum: vasodilatação (hiperemia ativa) ou vasoconstrição (hiperemia passiva).

A resposta nos vasos sanguíneos pode ser mediada pelo sistema nervoso autônomo (simpático: vasoconstritor, parassimpático: vasodilatador), mediadores químicos (aminas vasoativas, prostaglandinas) ou uma combinação de ambos.

Tipos de hiperemia

Embora clinicamente possam ser indistinguíveis, existem vários tipos de hiperemia de acordo com sua fisiopatologia e dentro de cada grupo existem várias causas.

Uma explicação detalhada de cada um deles exigiria um grande volume de patologia, portanto, a ênfase será colocada nos tipos mais comuns de hiperemia.

Hiperemia fisiológica

Esta é a hiperemia que ocorre em condições normais. Não está associado a nenhuma doença e não tem impacto negativo sobre quem o apresenta.

A hiperemia fisiológica é uma reação normal a certos estímulos internos ou externos que resultam na vasodilatação dos capilares arteriais.

Uma das situações em que a hiperemia fisiológica é observada com mais frequência é em ambientes muito quentes. Nessas circunstâncias, o corpo precisa dissipar calor para manter sua temperatura estável e para isso os capilares da pele se expandem permitindo que o calor seja liberado como se fosse um radiador.

Quando isso acontece, a pele fica vermelha, voltando espontaneamente ao seu estado normal assim que a temperatura ambiente cair.

Outra situação semelhante é durante a atividade física. Nesse caso o mecanismo é exatamente o mesmo, só que o calor ao invés de vir de fora o faz de dentro do corpo, secundário ao trabalho muscular. Mais uma vez, os capilares cutâneos dilatam-se fazendo com que a pele (especialmente a pele mais fina do rosto) apareça vermelha.

Finalmente, em resposta a certas substâncias como a adrenalina (secretada pelo corpo diante de certos estímulos e emoções), os capilares da pele se dilatam fazendo com que ela fique avermelhada; um fenômeno conhecido como "blush" ou "blush".

Em todos esses casos, a hiperemia é normal, inofensiva e temporária, a pele assumindo sua cor normal assim que cesse o estímulo que produziu a hiperemia.

Hiperemia patológica

É esse tipo de hiperemia que constitui um sintoma de uma doença ou condição patológica. A hiperemia patológica pode ser dividida em ativa, passiva e reativa.

Hiperemia ativa

Qualquer condição clínica durante a qual ocorre vasodilatação dos capilares arteriais estará associada à hiperemia ativa.

Um dos exemplos típicos e mais frequentes é a febre. Durante os episódios febris, a temperatura corporal aumenta, assim como a freqüência cardíaca (estado hiperdinâmico do sangue), associando a vasodilatação dos capilares arteriais como mecanismo compensatório da temperatura. É por isso que as pessoas com febre parecem coradas.

Algo semelhante acontece com as queimaduras solares de primeiro grau. A lesão térmica aumenta a temperatura local, fazendo com que os capilares arteriais se dilatem e dêem à pele uma tonalidade avermelhada. Mediadores químicos como as interleucinas, secretadas em resposta ao dano celular pela radiação solar, também estão associados neste ponto.

As interleucinas têm propriedades vasodilatadoras de modo que na presença de queimaduras solares ou qualquer outro tipo de lesão (trauma, infecção, inflamação de qualquer tipo) induzem vasodilatação arteriolar e, portanto, hiperemia.

Do exposto, pode-se deduzir que qualquer situação em que ocorra dano ao tecido pode estar associada à hiperemia ativa, com sintomas associados frequentes sendo inchaço (devido ao aumento da permeabilidade capilar na área) e aumento local da temperatura.

Hiperemia passiva

A hiperemia passiva ocorre quando, por alguma condição, os capilares venosos se contraem, retardando a drenagem do sangue de uma determinada área anatômica.

Um exemplo clássico é quando uma pessoa passa muito tempo apoiada no braço ou na perna em uma determinada posição. Depois de um tempo, o ponto de apoio fica vermelho. Isso ocorre simplesmente porque a pressão ao repousar sobre essa área oclui os capilares venosos de modo que o sangue pode entrar, mas não sair, portanto, essa parte da anatomia fica vermelha.

Embora até o momento todos os casos de hiperemia na pele tenham sido descritos, do ponto de vista anatomopatológico essa condição também pode ocorrer nos órgãos internos.

Nestes casos, a hiperemia passiva é denominada "hiperemia congestiva", que nada mais é do que a acumulação de sangue nas vísceras devido à incapacidade de drenar o sangue de forma adequada.

Isso ocorre com frequência na insuficiência cardíaca congestiva, em que o coração é incapaz de mobilizar todo o sangue do corpo de maneira eficiente, portanto, permanece retido nos órgãos periféricos, especialmente o fígado e o baço.

Hiperemia reativa

É o tipo mais comum de hiperemia em pacientes com doença arterial. A hiperemia reativa ocorre quando, após um período mais ou menos prolongado de isquemia (suprimento insuficiente de sangue a um membro ou órgão), o fluxo sanguíneo normal é restaurado.

Durante a isquemia, os capilares arteriais dilatam-se o máximo que podem para fornecer o máximo de glóbulos vermelhos (e, portanto, oxigênio) aos tecidos que fornecem. À medida que a isquemia continua ao longo do tempo, mais e mais capilares se dilatam na tentativa de manter o suprimento de oxigênio constante; no entanto, devido à obstrução do fluxo (que produz isquemia), o membro permanece pálido.

Entretanto, uma vez que o fluxo sanguíneo normal é restaurado, os capilares não se contraem ipso facto, na verdade leva algumas horas, até dias (dependendo do tempo de isquemia anterior) para o leito capilar arterial voltar ao normal.

No entanto, como o suprimento de sangue para a área aumentou, agora a pele parece avermelhada, já que pelos capilares dilatados onde quase não circulava sangue antes, agora o faz em grandes quantidades.

Complicações

Por ser um sintoma, a hiperemia em si não apresenta complicações, embora o mesmo não se possa dizer das condições que ela produz.

Assim, as complicações da hiperemia são as da condição que a produz; por exemplo, na hiperemia ativa secundária à queimadura solar, as complicações da hiperemia serão aquelas associadas ao referido tipo de queimadura.

Por outro lado, se a hiperemia é devida a febre ou infecção de pele (celulite), complicações podem ser esperadas tanto da febre quanto da infecção.

O mesmo se aplica à hiperemia passiva. Quando uma pessoa apresenta hiperemia passiva sobre uma área de suporte devido à mobilidade reduzida, é de se esperar que a hiperemia, mais cedo ou mais tarde, esteja associada a uma escara (úlcera de pressão), de forma que neste caso a complicação é derivada da limitação da mobilidade.

Esta dissertação pode ser feita uma a uma com todas as causas da hiperemia, de modo que, como corolário, basta lembrar, como mencionado acima, que as complicações da hiperemia são aquelas associadas à condição que a causa.

Tratamento de hiperemia

Assim como nas complicações, não existe um tratamento específico para a hiperemia, nesse sentido o tratamento definitivo deve ter como objetivo melhorar, amenizar ou eliminar o quadro inicial que causou a hiperemia.

Porém, existem medidas gerais que podem ajudar a aliviar os sintomas na maioria dos casos, nesse sentido a aplicação de resfriado local por meio de bolsas de gelo, bolsa de gelo ou loções geladas é uma solução comum, eficaz e econômica.

Por outro lado, nos casos de hiperemia secundária à liberação de histamina (como nas reações alérgicas ou picadas de alguns insetos), a administração de bloqueadores H1 é de grande ajuda.

Em geral, pode-se concluir que o tratamento da hiperemia se baseia em três pilares:

- Elimine a exposição ao agente causador (se possível).

- Controle ao máximo a condição subjacente que produziu a hiperemia.

- Tratamento sintomático através da administração de medidas paliativas gerais.

Referências

1. Bonetti, PO, Pumper, GM, Higano, ST, Holmes, DR, Kuvin, JT, & Lerman, A. (2004). Identificação não invasiva de pacientes com aterosclerose coronariana precoce por meio da avaliação da hiperemia reativa digital. Journal of the American College of Cardiology, 44 (11), 2137-2141.
2. Coffman, JD, & Gregg, DE (1960). Características de hiperemia reativa do miocárdio. American Journal of Physiology-Legacy Content, 199 (6), 1143-1149.
3. Tennant, CE (1915). O uso da hiperemia no tratamento pós-operatório de lesões de extremidades e tórax. Journal of the American Medical Association, 64 (19), 1548-1549.
4. Tagawa, T., Imaizumi, T., Endo, T., Shiramoto, M., Harasawa, Y., & Takeshita, A. (1994). Papel do óxido nítrico na hiperemia reativa em vasos do antebraço humano. Circulation, 90 (5), 2285-2290.
5. Tschakovsky, ME, Shoemaker, JK, & Hughson, RL (1996). Contribuição da vasodilatação e da bomba muscular para a hiperemia imediata ao exercício. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology, 271 (4), H1697-H1701.
6. Engelke, KA, Halliwill, JR, Proctor, DN, Dietz, NM, Joyner, MJ, & (com a assistência técnica de Darrell Loeffler e Tammy Eickhoff). (mil novecentos e noventa e seis). Contribuição do óxido nítrico e prostaglandinas para a hiperemia reativa no antebraço humano. Journal of Applied Physiology, 81 (4), 1807-1814.
7. Burton, KS, & Johnson, PC (1972). Hiperemia reativa em capilares individuais do músculo esquelético. American Journal of Physiology-Legacy Content, 223 (3), 517-524.