TIREOTOXICOSE: SINTOMAS, CAUSAS, CLASSIFICAÇÃO, TRATAMENTOS - MEDICAMENTO - 2025

A tireotoxicose é o conjunto de sintomas e sinais clínicos resultantes de níveis elevados de hormônio tireoidiano circulante no sangue. Em alguns casos, é usado como sinônimo de hipertireoidismo; Estritamente falando, são duas condições diferentes, mas associadas.

O hipertireoidismo é definido como níveis elevados de hormônio tireoidiano no sangue. Porém, nem todos os pacientes com essa patologia apresentam sinais clínicos, daí a classificação do hipertireoidismo em clínico e subclínico.

Fonte: Drahreg01

No hipertireoidismo subclínico, os níveis de hormônio tireoidiano no sangue estão elevados, mas o paciente não apresenta nenhum sintoma específico. Por outro lado, no hipertireoidismo clínico, além dos níveis hormonais elevados, também ocorrem sintomas de hipertireoidismo.

Alguns autores chegam a fazer a diferença entre hipertireoidismo e tireotoxicose com base na intensidade dos sintomas. Assim, segundo essa corrente de pensamento, os pacientes com hipertireoidismo clínico são aqueles com níveis elevados de hormônio tireoidiano e sintomas leves ou facilmente tratáveis.

Por outro lado, aqueles casos com sintomas muito graves ou que não respondem ao tratamento são classificados como tireotoxicose.

Embora essa diferenciação seja utilizada por alguns autores, é artificial, uma vez que a gravidade dos sintomas pode aumentar com o tempo ou mesmo variar tanto mais como menos ao longo da evolução no mesmo paciente.

Assim, para fins práticos, pode-se concluir que hipertireoidismo clínico é sinônimo de tireotoxicose, uma vez que níveis elevados de T3 e T4 (hormônios tireoidianos) terão, mais cedo ou mais tarde, efeitos significativos na saúde do indivíduo.

Sintomas

A glândula tireóide regula uma ampla gama de funções do corpo por meio de seus hormônios, sendo seu efeito geralmente estimular a função dos órgãos-alvo.

Por isso, quando os níveis do hormônio tireoidiano sobem acima do normal, seu efeito estimulante é potencializado, apresentando os seguintes sintomas:

- Ansiedade e / ou agitação

- insônia

- Taquicardia (associada ou não a palpitações)

- Hipertensão arterial

- Exoftalmia

- Perda de peso

- Queda de cabelo e enfraquecimento das unhas

A ansiedade, a agitação e a insônia são devidas ao efeito estimulante do hormônio tireoidiano no sistema nervoso central, enquanto a taquicardia e a hipertensão são devidas aos seus efeitos regulatórios positivos no coração (efeito inotrópico positivo) e vasos sanguíneos (vasoconstrição)

A exoftalmia ocorre devido à proliferação de tecidos retrooculares em resposta a altos níveis do hormônio tireoidiano, deixando menos espaço nas órbitas para os olhos, que parecem "sair" de seu lugar, situação comumente conhecida coloquialmente como "olhos esbugalhados. ».

Por sua vez, a perda de peso, bem como a perda de cabelo e o afinamento das unhas se devem ao efeito catabólico do hormônio tireoidiano; portanto, as reservas nutricionais do corpo são "queimadas" para produzir o combustível de que o corpo necessita para funcionar a toda velocidade.

Causas

As causas da tireotoxicose são múltiplas e variadas, porém podem ser divididas em quatro grandes grupos de acordo com a patogênese:

- Hiperprodução do hormônio tireoidiano

- Destruição do tecido tireoidiano

- Produção de hormônio tireoidiano ectópico

- Ingestão de hormônio tireoidiano exógeno

Embora todas as causas convergem para um fim comum que é a elevação dos níveis circulantes dos hormônios tireoidianos (T3 e T4), o mecanismo fisiopatológico pelo qual eles chegam (e, portanto, o tratamento) difere acentuadamente.

Superprodução de hormônio tireoidiano

Existem várias condições nas quais uma quantidade excessiva de hormônio da tireoide é produzida, mas todas coincidem em um ponto comum: as células foliculares da tireoide trabalham mais do que o normal, produzindo mais hormônio da tireoide do que o corpo necessita.

As causas mais comuns de superprodução do hormônio tireoidiano são:

- Doença de Graves-Basedow

- Bócio tóxico

- Adenoma tóxico da tireoide

- Hipertireoidismo secundário a TSH elevado

Para entender o tratamento dessas patologias é necessário lembrar um pouco suas características básicas:

Doença de Graves-Basedow

É a causa mais comum de hipertireoidismo.

É uma doença autoimune cuja fisiopatologia não é totalmente compreendida. Até o momento, sabe-se que existem anticorpos que se ligam ao receptor de TSH, estimulando a glândula tireoide, que, portanto, produz níveis excessivos de hormônio tireoidiano.

Isso porque a estimulação por autoanticorpos escapa da regulação negativa que altos níveis de T3 e T4 exercem sobre a própria tireoide, de forma que a glândula continua produzindo hormônios de forma sustentada e descontrolada.

Bócio tóxico

É um aumento difuso da glândula tireoide com expansão da massa celular, o que resulta em uma glândula maior com maior capacidade de produzir o hormônio tireoidiano.

Pode ser ou não um bócio multinodular, mas em ambos os casos toda a glândula funciona acima do nível normal. Considere que também há bócio associado ao hipotireoidismo, nesses casos a fisiopatologia é totalmente diferente.

Adenoma tóxico da tireoide

Nesses casos, é um nódulo tireoidiano que escapa dos mecanismos regulatórios normais e passa a produzir hormônio tireoidiano em níveis superiores ao normal.

Essa produção do hormônio tireoidiano não apenas estimula os órgãos-alvo (produzindo tireotoxicose), mas também inibe o tecido tireoidiano saudável, de modo que o nódulo assume o controle total da tireoide.

São lesões benignas, mas com alta morbidade devido aos seus efeitos no metabolismo.

Hipertireoidismo secundário a TSH elevado

A glândula pituitária e a tireoide estão quimicamente interconectadas e se regulam mutuamente. O hormônio estimulador da tireoide ou TSH é produzido na glândula pituitária, que estimula a tireoide.

Por sua vez, o hormônio tireoidiano inibe a produção de TSH na hipófise.

Quando os adenomas hipofisários se desenvolvem, causando uma elevação descontrolada de TSH, o mecanismo de feedback negativo é perdido. Portanto, a tireoide é forçada a trabalhar mais do que o normal por níveis elevados de TSH sustentados, uma vez que os adenomas não respondem ao feedback negativo de T3 e T4.

Destruição do tecido tireoidiano

A tireóide funciona como um local de síntese e armazenamento do hormônio tireoidiano.

Quando o tecido tireoidiano é lesado, esse reservatório se abre e libera o hormônio tireoidiano armazenado na corrente sanguínea, elevando seus níveis acima do normal.

Isso é exatamente o que acontece em certas doenças autoimunes, como a tireoidite de Hashimoto, em que os anticorpos destroem a glândula tireóide, fazendo com que todos os seus estoques de T3 e T4 sejam liberados no sangue repentinamente.

Ao contrário dos casos em que é produzido mais hormônio tireoidiano do que o normal, quando o tecido tireoidiano é destruído, os estoques hormonais são liberados, mas a capacidade de síntese da glândula também é comprometida.

Assim, à medida que a doença progride, as reservas hormonais se esgotam e a glândula produz cada vez menos (devido à perda de células foliculares). Portanto, o paciente apresenta uma primeira fase de hipertireoidismo, que se normaliza transitoriamente para terminar em hipotireoidismo.

Produção de hormônio tireoidiano ectópico

É uma causa rara, mas real. São tumores ovarianos (struma ovariano) que têm a capacidade não apenas de produzir hormônio tireoidiano, mas de fazê-lo sem nenhum controle dos mecanismos de feedback negativo que normalmente estão envolvidos em sua síntese.

Devido a isso, os níveis do hormônio tireoidiano aumentam de forma constante e sustentada, o que por sua vez inibe a secreção de TSH e, portanto, sua estimulação na tireoide, que é literalmente "desligada".

Ingestão de hormônio tireoidiano exógeno

Não é considerado hipertireoidismo ou tireotoxicose em si, porém os efeitos no organismo são os mesmos.

Algumas vezes, a sobredosagem de hormônio tireoidiano é devido a um ajuste inadequado da dose inicial, enquanto em outras pode ser devido ao uso desses hormônios para induzir o catabolismo (algo para o qual eles não são aprovados).

De qualquer forma, os níveis de hormônio tireoidiano exógeno induzem a um quadro clínico indistinguível do hipertireoidismo real, com a diferença de que pode ser tratado com muito mais facilidade.

Classificação

Independentemente da causa, a tireotoxicose pode ser dividida em dois grandes grupos: primária e secundária.

Tireotoxicose primária

Esse grupo inclui todas as entidades nas quais o problema começa na tireoide, de modo que a doença de Graves-Basedow, o bócio tóxico e os adenomas tóxicos da tireoide se enquadram nesta categoria.

O mesmo poderia ser dito da tireoidite, já que o problema que causa os níveis elevados do hormônio tireoidiano ocorre na glândula tireoide.

Tireotoxicose secundária

Por sua vez, a tireotoxicose é considerada secundária quando a causa está além da tireoide.

Portanto, a tireotoxicose é considerada secundária àquela que ocorre devido à produção elevada de TSH, bem como aos casos de produção ectópica de hormônio tireoidiano. Em ambas as situações, a causa do problema está fora da tireoide.

Tratamento

O tratamento da tireotoxicose dependerá amplamente da causa, da idade do paciente e das condições clínicas associadas.

Do ponto de vista farmacológico, existem medidas terapêuticas que visam reduzir o impacto do excesso de hormônio tireoidiano nos órgãos-alvo. É o caso dos betabloqueadores, usados ​​no tratamento da taquicardia e da hipertensão induzida pelo hipertireoidismo.

Por outro lado, existem medicamentos como o propiltiouracil e o metimazol cujo objetivo é diminuir a produção do hormônio tireoidiano para manter seus níveis dentro dos limites da normalidade.

Esses medicamentos costumam ser muito eficazes, porém, quando não conseguem controlar o problema, é necessário o uso de métodos ablativos como tireoidectomia total (indicada em bócio tóxico refratário ao tratamento) ou tratamento com iodo radioativo (muito utilizado na doença de Graves-Basedow).

Além das medidas terapêuticas destinadas ao tratamento da tireoide (seja farmacologicamente ou por ablação), existem estratégias de tratamento específicas para situações particulares.

Assim, nos casos de struma ovariano está indicada a ooforectomia, enquanto nos adenomas hipofisários produtores de TSH pode-se indicar o tratamento farmacológico específico ou mesmo a cirurgia para remoção do referido adenoma.

Nos casos de tireoidite, é necessário muita cautela na escolha do tratamento, pois são processos autolimitados no tempo; daí a necessidade de avaliar cuidadosamente os benefícios de longo prazo do tratamento médico e compará-los com a resolução cirúrgica.

Por fim, quando a tireotoxicose é decorrente da ingestão excessiva de hormônio tireoidiano exógeno, o ajuste da dose acaba sendo o tratamento ideal.

Referências

1. American Thyroid Association e American Association of Clinical Endocrinologists Taskforce on Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis, Bahn, RS, Burch, HB, Cooper, DS, Garber, JR, Greenlee, MC,… & Rivkees, SA (2011). Hipertireoidismo e outras causas de tireotoxicose: diretrizes de manejo da American Thyroid Association e American Association of Clinical Endocrinologists. Thyroid, 21 (6), 593-646.
2. Woeber, KA (1992). Tireotoxicose e o coração. New England Journal of Medicine, 327 (2), 94-98.
3. Franklyn, JA, & Boelaert, K. (2012). Tireotoxicose. The Lancet, 379 (9821), 1155-1166.
4. Nayak, B., & Burman, K. (2006). Tireotoxicose e tempestade tireoidiana. Endocrinology and Metabolism Clinics, 35 (4), 663-686.
5. Vagenakis, AG, Wang, CA, Burger, A., Maloof, F., Braverman, LE, & Ingbar, SH (1972). Tireotoxicose induzida por iodeto em Boston. New England Journal of Medicine, 287 (11), 523-527.
6. Woolf, PD e Daly, R. (1976). Tireotoxicose com tireoidite indolor. The American Journal of Medicine, 60 (1), 73-79.
7. Papapetrou, P., & Jackson, ID (1975). Tireotoxicose decorrente de tireoidite »silenciosa». The Lancet, 305 (7903), 361-363.