STAPHYLOCOCCUS AUREUS: CARACTERÍSTICAS, MORFOLOGIA, PATOGÊNESE - BIOLOGIA - 2025

Staphylococcus aureus é a espécie mais patogênica do gênero Staphylococcus, sendo a principal causa de 60% das infecções purulentas agudas no mundo, por ser um germe piogênico por excelência.

Este microrganismo está amplamente distribuído na natureza, pode ser encontrado no meio ambiente e como microbiota comum da pele e das mucosas da boca, intestino e nariz em humanos e animais.

Fonte: Fotografia tirada pelo autor MSc. Marielsa gil

Por esse motivo, o isolamento de S. aureus será clinicamente importante se houver um processo infeccioso evidente, por se tratar de um colonizador cutâneo comum.

Quando o S. aureus supera as barreiras naturais de defesa e entra no corpo, pode causar patologias que variam de lesões localizadas, infecções sistêmicas e envenenamentos à distância.

Algumas pessoas são classificadas como portadoras assintomáticas de S. aureus quando abrigam cepas patogênicas nas narinas e nas mãos. O percentual de portadores varia entre 20-40%, sendo os responsáveis ​​pela sua disseminação.

Caracteristicas

O gênero Staphylococcus difere do gênero Streptococcus por apresentar catalase positivo, além de se distribuir no espaço como aglomerados.

Da mesma forma, o Staphylococcus aureus se distingue do resto das espécies por produzir uma enzima chamada coagulase. Por esta razão, todos os membros deste gênero isolados de amostras clínicas diferentes da espécie aureus são chamados de Staphylococcus coagulase negativo.

Uma característica relevante do S. aureus é que ele pode sobreviver na superfície de objetos, pus, expectoração seca, lençóis, roupas, bandagens e fômites em geral, por longos períodos de tempo.

Isso significa que eles são altamente resistentes a muitas condições adversas, apesar de não formarem esporos. Eles são capazes de suportar temperaturas de até 60ºC por até uma hora. Da mesma forma, eles são mais resistentes do que outras bactérias a certos desinfetantes comuns.

No entanto, eles são destruídos por corantes básicos e pelo calor úmido sob pressão.

Algo que preocupa a comunidade médica é que o S. aureus desenvolveu a capacidade de gerar vários mecanismos de resistência aos antibióticos para contornar os tratamentos.

Entre eles, temos a produção de beta-lactamases (enzimas que degradam os antibióticos beta-lactâmicos, como a penicilina) e a modificação do sítio de ligação dos antibióticos.

Da mesma forma, é capaz de receber plasmídeos que contêm informações genéticas para resistência a outros antibióticos, que são transferidos de uma bactéria para outra por bacteriófagos.

Taxonomia

S. aureus pertence ao Domínio: Bactéria, Reino: Eubacteria, Filo: Firmicutes, Classe: Bacilli, Ordem: Bacillales, Família: Staphylococcaceae, Gênero: Staphylococcus, Espécie: aureus.

Morfologia

Os estafilococos são células esféricas de 0,5 a 1 μm de diâmetro chamadas cocos, que se organizam em grupos, simulando cachos de uvas.

Antes da técnica de coloração de Gram, eles são corados de roxo, ou seja, são Gram positivos.

Fonte: Fotografia tirada pelo autor MSc. Marielsa gil

S. aureus não é móvel, não forma esporos, algumas cepas têm uma cápsula de polissacarídeo.

Do ponto de vista do laboratório, são facilmente cultiváveis ​​e identificáveis. São anaeróbios facultativos, crescem bem a 37ºC em 24 horas de incubação em meio simples.

Suas colônias são cremosas, geralmente amarelo-ouro, daí o seu nome aureus, embora algumas cepas não produzam pigmento e sejam brancas.

No ágar sangue, eles podem desenvolver beta-hemólise pronunciada.

Fatores de virulência

S. aureus possui muitos elementos para produzir diferentes doenças, mas nem todos os fatores de virulência são encontrados em todas as cepas. Isso significa que algumas cepas de S. aureus são mais virulentas do que outras.

Entre eles temos:

A cápsula

É polissacarídeo e protege o microrganismo de ser fagocitado por leucócitos polimorfonucleares (PMN). Também facilita a adesão a células hospedeiras e dispositivos artificiais, como próteses. Aumenta sua capacidade de formar biofilmes. Existem 11 tipos capsulares diferentes, sendo os mais patogênicos 5 e 8.

Peptidoglicano

Ativa o complemento e contribui para a resposta inflamatória. Estimula a produção de pirogênio endógeno.

Ácido teicoico

Participa da adesão às mucosas e ativa o complemento.

Proteína A

Ele interfere na opsonização ao se ligar à porção Fc das imunoglobulinas IgG.

Enzimas

Catalase

Inativa o peróxido de hidrogênio e os radicais livres tóxicos.

Coagulase

Converte o fibrinogênio em fibrina, para proteger contra opsonização e fagocitose.

Leucocidina

Ele destrói PMNs formando poros em sua membrana.

Hialuronidase

Hidrolisa o ácido hialurônico do colágeno para espalhar o microrganismo nos tecidos.

Lipases

Hidrolisa lipídios para a disseminação de bactérias para a pele e tecido subcutâneo.

Estafilocinase ou fibrinolisina

Enzima fibrinolítica que dissolve coágulos.

Endonuclease / DNAse

Hidrolisa o DNA.

Betalactamase

Hidrolisa a penicilina.

Toxinas

Hemolisina

A Α-hemolisina destrói PMN, glóbulos vermelhos lisos, é dermonecrótica e neurotóxica. Enquanto a β-hemolisina é uma esfingomielinase. Outras hemolisinas atuam como surfactante e ativando a adenilato ciclase.

Toxina esfoliativa

É proteolítico, suaviza as junções intracelulares das células do estrato granuloso da epiderme, atuando especificamente na desmogleína-1. É responsável pela síndrome da pele escaldada.

Síndrome de choque por toxina (TSST-1)

Superantígeno que ativa grande quantidade de linfócitos com produção exagerada de citocinas. Essa toxina é produzida por algumas cepas de aureus que colonizam a vagina.

Enterotoxina

Eles são um grupo de proteínas (A, B, C, D) que causam colite pseudomembranosa, diarreia e vômitos e são responsáveis ​​por intoxicações alimentares causadas pelo consumo de alimentos contaminados com aureus.

Patogênese e patologia

A produção da infecção por S. aureus depende de múltiplos fatores, entre eles: a cepa envolvida, o inóculo, a porta de entrada e a resposta imune do hospedeiro.

Como porta de entrada, você pode usar feridas, queimaduras, picadas de insetos, lacerações, intervenções cirúrgicas e doenças de pele anteriores.

Afecções cutâneas localizadas

É caracterizada pelo aparecimento de lesões piogênicas como furúnculos ou abcessos, que é uma infecção do folículo piloso, glândula sebácea ou glândula sudorípara.

Se essas lesões se espalham e convergem, as lesões chamadas de antraz se formam. Essas lesões podem ser agravadas e o organismo pode invadir a corrente sanguínea.

Por outro lado, se a infecção se espalhar pelo tecido subcutâneo, ela produz uma inflamação difusa chamada celulite.

Todos esses são processos infecciosos causados ​​pelo S. aureus no nível da pele que envolvem mecanismos inflamatórios com a participação de neutrófilos, produção de enzimas lisossomais que destroem o tecido circundante.

Há acúmulo de neutrófilos mortos, fluido edematoso, bactérias mortas e vivas que compõem o pus.

Outra condição de pele geralmente é a infecção secundária de um impetigo pustular por Streptococcus ou eles podem produzir impetigo bolhoso por conta própria.

Geralmente são causados ​​por cepas que produzem toxina esfoliativa e geralmente é o foco localizado que causa a síndrome da pele escaldada.

Infecções sistêmicas

Quando ocorre a drenagem do conteúdo de um abscesso para um vaso linfático ou sanguíneo, podem ocorrer infecções profundas graves, como osteomielite, meningite, pneumonia, nefrite, endocardite e septicemia.

Em locais profundos, o microrganismo tem a capacidade de produzir abcessos metastáticos destrutivos.

Manifestações clínicas produzidas por toxinas estafilocócicas

Síndrome da pele escaldada

A toxina esfoliativa produzida a partir de uma lesão local causa danos à distância caracterizados por eritema e descamação intraepidérmica. As lesões podem começar na face, axilas ou virilha, mas podem se espalhar para todo o corpo. É comum em crianças menores de 5 anos de idade e adultos imunossuprimidos.

Síndrome do choque tóxico

A ativação da produção de toxinas tem sido associada ao uso de tampões durante a menstruação, embora também possa ocorrer em outras circunstâncias, produzindo febres altas, hipotensão, dores musculares, diarreia, erupção cutânea, choque com lesão hepática e renal.

Intoxicação alimentar

Ocorre ao comer alimentos contaminados com aureus que excretaram suas enterotoxinas em alimentos ricos em carboidratos. Produz diarreia e vômito sem febre 5 horas após o consumo do alimento. A recuperação é espontânea.

Transmissão

O S. aureus é transmitido de pessoa a pessoa por contato manual com portadores assintomáticos de cepas patogênicas ou objetos contaminados, ou por aerossóis emitidos por pacientes com pneumonia causada por esta bactéria.

Os neonatos são colonizados por meio da manipulação de portadores, geralmente dentro do hospital.

Profissionais de saúde, diabéticos, pacientes em hemodiálise, pacientes HIV + e viciados em drogas injetáveis ​​têm maior probabilidade de se tornarem portadores crônicos dessa bactéria.

Portadores assintomáticos não devem ser manipuladores ou vendedores de alimentos, para evitar intoxicações alimentares por essa bactéria na comunidade.

Diagnóstico

Os estafilococos são fáceis de isolar e identificar.

A observação de colônias típicas em ágar sangue, crescimento de colônias amarelas em ágar manitol salgado ou colônias pretas em ágar Baird-Parker, além de catalase e coagulase positivos, são suficientes para a identificação das espécies de aureus.

Em alguns países, os candidatos que desejam optar por empregos de manipulação de alimentos são obrigados como um teste pré-emprego para realizar um swab de garganta e cultura das passagens nasais.

Isso é essencial para descartar o status de portador de S. aureus assintomático.

Tratamento

Em afetações locais leves, as lesões geralmente se resolvem espontaneamente após a drenagem. Em afetações mais graves ou profundas, pode exigir drenagem cirúrgica e posterior tratamento com antibióticos.

No passado, eles eram bem tratados com penicilina. No entanto, hoje a maioria das cepas são resistentes a esse antibiótico devido à produção de beta-lactamases.

Portanto, eles são tratados com penicilina resistente à beta-lactamase (meticilina, oxacilina ou nafcilina) e cefalosporinas de primeira geração (cefazolina, cefalotina).

No caso de cepas resistentes à meticilina (MRSA) ou pacientes alérgicos a beta-lactâmicos, outras alternativas, como a vancomicina, devem ser utilizadas, desde que não seja uma cepa (VISA) O (VRSA), ou seja, com resistência ou resistência intermediária constitutiva da vancomicina, respectivamente.

A clindamicina e a eritromicina também podem ser usadas quando são suscetíveis. Não podem ser usados ​​em cepas RIC (E-test positivo), ou seja, com resistência induzível à clindamicina.

Prevenção

Medidas assépticas são essenciais para tentar minimizar sua propagação. O estado da portadora é difícil de eliminar.

Recomenda-se que esses pacientes tomem banho com sabonetes de clorexidina, hexaclorofeno, uso de cremes antimicrobianos tópicos nas vias nasais como (mupirocina, neomicina e bacitracina) e terapia oral com rifampicina ou ciprofloxacina.

A quimioprofilaxia é frequentemente usada durante e após a cirurgia para prevenir infecções por esse microrganismo, como meticilina, cefalosporina e vancomicina.

Referências

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